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川大华西医院赖颖教授在Nature发表论文
四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室赖颖教授以第一作者和通讯作者于2022年3月23日在Nature杂志上在线发表了最新研究成果InhibitionofCa2+-triggeredsecretionbyhydrocarbon-stapledpeptides。
四川大学
2022-03-25
The EMBO Journal刊发郁飞教授课题组新成果
揭示了拟南芥转录因子AUXIN RESPONSE FACTOR 2（ARF2）和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 5（PIF5）（以及PIF4）直接互作，控制植物ABS3介导衰老途径的转录重编程的分子范式。
西北农林科技大学
2022-10-13
李志红教授团队仓储害虫研究取得新进展
本研究通过测序不同种类、种群的书虱线粒体基因组并结合多种分析手段，对线粒体基因组裂化的起源与内在机制进行了探索。
中国农业大学
2022-06-01
西北工业大学尹大川教授、骞爱荣教授两课题组联合发表新型RNA递送载体研究成果
西北工业大学生命学院尹大川教授生物大分子研究室和骞爱荣教授骨代谢研究室组成的联合研究团队在RNA递送载体领域取得重要进展。
西北工业大学
2022-04-27
动科学院昝林森教授团队和姜雨教授团队合作揭示秦岭羚牛的遗传多样性在“秦岭四宝”中最低
近日，动物科技学院昝林森教授团队和姜雨教授团队合作完成了秦岭羚牛染色体水平的基因组从头组装和注释工作，揭示了秦岭羚牛的分类学地位及其遗传多样性在“秦岭四宝”中最低的特点。
西北农林科技大学
2022-07-11
中山大学中山医学院蔡卫斌教授、曹楠教授团队在心脏再生研究中取得新进展
该项目揭示了心肌细胞持续节律性搏动、独特能量代谢模式及有限增殖能力这三大生物学特性的内在联系，即降低心肌细胞的搏动速率，可影响其能量代谢模式，进而促进心脏再生。
中山大学
2022-05-30
我校化科院周小四教授课题组与沈健教授课题组合作在《Angewandte Chemie》发表重要研究成果
南京师范大学的周小四教授课题组与沈健教授课题组合作，通过多步模板法成功制备了蛋黄壳结构的FePO4（FePO4YSNSs），并用于钠离子电池正极。FePO4YSNSs由介孔结构的纳米蛋黄和坚固多孔的纳米蛋壳构成。另外，改变初始碳球模板的酸化程度，空心FePO4纳米球（FePO4HNSs）和实心FePO4纳米球（FePO4SNSs）也被相继合成。值得注意的是，这一多步模板法还可用于制备蛋黄壳、空心和实心结构的Fe2O3。 FePO4YSNSs在钠离子电池正极中具有独特的优势：首先，蛋黄壳结构和纳米颗粒构筑单元都可以有效地减轻在嵌/脱钠过程中的内部应力；大比表面积和小孔径可以减小钠离子/电子的扩散距离，从而提高储钠动力学。其次，介孔的纳米蛋黄可以改善FePO4YSNSs正极的电解质渗透，从而加速电荷转移和钠离子扩散；坚固的纳米壳可以增强FePO4YSNS的结构完整性，从而提高了循环稳定性。另外，高密度的FePO4纳米壳的带隙比低密度的FePO4纳米蛋黄的带隙小，导致在纳米壳和纳米蛋黄之间形成一个内置电场，这将提高电荷转移动力学并导致高倍率性能。将上述获得的FePO4YSNSs用于钠离子电池正极，电化学测试表明：与FePO4HNSs和FePO4SNSs相比，FePO4YSNSs的储钠性能最优（在100 mA g−1的电流密度下，可逆容量为106.3 mAh g−1；循环1000圈后，容量保持率为91.3%）。更重要的是，这种简单易行的多步模板法与独特的蛋黄壳结构，不仅使FePO4具有优异的储钠性能，还将为催化等其它领域提供新思路。
南京师范大学
2021-02-01
因度张硕：不忘初心，坚持不断推出创新产品和解决方案
2021年，正值我国“十四五”规划元年，在教育行业，正在形成以科技创新催生新发展动能的教育行业发展新格局。在第56届中国高等教育博览会慧聪教育网有幸采访到了河北海捷现代教学设备有限公司总经理张硕，他具体介绍了本次展会上因度带来的最新产品和解决方案。
网络
2021-06-07
由直剪和单轴压缩试验确定砂土邓肯-张模型参数的方法
本发明公开了一种由直剪和单轴压缩试验确定砂土邓肯-张模型 参数的方法，包括以下步骤：(1)利用直剪试验得到砂土内摩擦角；(2)利用单轴压缩试验得到砂土侧限压缩模量 Es 的多个值；(3)计算 体积模量 B 的多个值，并得出参数 kb 的值与参数 m 的值；(4)根据体 积模量 B 的表达式或任意一个体积模量 B 的值，得出参数 k 的值；从 而最终得到砂土邓肯-张模型中参数 k、参数 n、参数 m、参数、以及参数 kb 的值。本发明通过对关键中间参量的种类及 它们的试验获取方式等进行改进，与现有技术
华中科技大学
2021-04-14
吴益东教授团队揭示Bt杀虫蛋白“双通道”进攻机制
南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。
南京农业大学
2021-02-01