产品详细介绍  排队机或者排队系统，正式名称为现场客户管理系统，主要为公共服务领域里面的集中办事场所提供客户流管理和统计功能。根据具体的服务内容和现场情况，现场客户管理系统主要分为两个比较大的类型：服务大厅现场客户管理系统和医院现场客户管理系统。   从体系结构来说，服务大厅排队系统要比医院排队系统简单很多，因为服务大厅的排队系统一般情况下不会和具体的服务行业有太多的联系，比较典型如银行排队系统。顾客从发号机上面取一张排队号票，然后在等候区等待柜员呼叫。整个过程没有和银行的业务系统发生联系，流程也非常简单。下面主要说下医院排队系统（诊区现场客户管理、挂号处现场客户管理系统、药房现场客户管理系统）   现在很多厂商因为没有足够的实力开发医院版排队系统，就简单得用大厅版的银行排队机搬到医院使用，其结果很难让医院满意，造成了很多问题，有的直接导致项目无法验收，给项目方和医院都造成了很大的损失。   因为医院系统的多样性，如果系统开发单位的实力不够，在项目施工过程中，会有很多的问题，如HIS对接无法顺利完成，媒体系统显示方式无法按照院方要求实现等等问题会导致项目施工无法完成，或者施工时间拖长，给医院和项目方带来无穷的后遗症，原来想规范就诊排队秩序的，最后反过来影响了医院的就诊秩序。笔者在业内这么多年，看到太多的项目因为功能无法满足要求而导致项目无法验收，不能清款，或者在项目施工完成后，麻烦事情不断，最后都到了医院要求要派一名技术员必须到医院驻扎，随时排除故障的情况。所以项目施工方在选择具体的产品的时候一定要谨慎，尽量选择那些开发实力强大的系统提供方，可以避免很多的麻烦，也别在开始的时候太轻信开发商的承若、保证之类的，很多提供商说的很漂亮，实施起来就是完全另外一回事，或者轻信那些说整个医院排队系统只需要几千元价格就能搞定的软件提供商，他们能提供的就只有银行排队机。到施工后可能连哭都来不及，呵呵，一分钱一分货，当然也有物廉价美的，你能找到5000块价格的一个医院排队系统，10万块卖给医院，呵呵，那就只能说你厉害。       如下图所示，医院现场客户管理系统（医院排队管理系统）和银行排队机有什么区别，一看就知。 朋友您好！青汉科技真诚寻求合作伙伴！！ 当今社会产品同质化严重，竞争异常激烈，排队行业也面临着重新洗牌的格局。如何掌握主动，寻求发展已成为业内企业亟待解决的课题。科技创新，研制新品乃是排队行业制胜之法宝。为顺应时局，应对金融危机，我青汉公司最新推出一款已在湖南国家电网，天津市公安局，厦门南方电网等众多高档营业厅安装使用，市场反响相当不错的高科技新产品-QQH301型壁挂式排队机，该产品系全国首创，独家生产，科技含量高，产品应用范围广，市场竞争排他性强，可操作空间大，系排队设备之换代首选产品。青汉排队机厂家真诚寻求志同道合之行内合作伙伴，解除行业壁垒，互通有无，共同分享排队设备市场需求这块大蛋糕，不知贵司意向如何。 深度挖掘客户潜力，提供科技创新产品，共创你我双赢局面！！"青汉排队"现诚挚邀您合作!!!!!! 全国统一免费热线： 4006-222-119 青汉排队机第三代超薄壁挂式排队机全国招商 招商热线:13488858092   联系人：肖霞 QQ:352616191 http://www.qhkjbj.com   

通过基因芯片鉴定膀胱癌干细胞相关的lncRNAs，发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞和癌组织中明显低表达，临床相关性分析发现LBCS与分级、分期呈负相关，与总体生存和无疾病生存呈正相关，是生存预后的独立预测因子。体内外的功能学实验发现LBCS能抑制膀胱癌干细胞的干性、成瘤和化疗耐药。机制研究发现LBCS能结合并介导hnRNPK和EZH2形成复合物，并募集该复合物到SOX2启动子上调控H3K27me3，从而抑制干性基因SOX2的表达。进一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表达，与高分级和预后不良密切相关，SOX2是促进膀胱癌细胞的干性和化疗耐药的关键基因。       该研究首次发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞的自我更新和化疗耐药中发挥重要的抑癌基因作用，上调LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化疗敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2调控轴有望成为干预膀胱癌化疗耐药的新治疗靶点。本研究为靶向膀胱癌干细胞治疗和提高膀胱癌化疗敏感性提供科学依据和新思路。

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。

通过对黄芩苷分子进行化学衍生化从而获得了与天然黄芩苷具有相似生物活性的光交联分子探针，并利用定量化学蛋白质组学技术来寻找黄芩苷在细胞内的直接药效靶点。他们发现与黄芩苷相互作用的靶标蛋白在脂肪代谢通路中高度富集，尤其线粒体脂肪酸β-氧化的限速酶CPT1A引起了他们的格外关注。通过RNA干扰敲低CPTA的表达水平后，细胞丧失了对黄芩苷降脂活性的响应，暗示这个蛋白是黄芩苷作用机制通路中的一个关键蛋白。通过定量小分子质谱建立了CPT1A的酶活检测体系，最后发现黄芩苷可以明显激活CPT1A的活性，从而达到加速脂肪酸降解的过程。

该研究依托我校“广东黑石顶地带与非地带性森林生态系统教育部野外科学观测研究站”，结合长达10年的森林固定监测样地和幼苗样方调查数据，并开展了大型幼苗移栽实验，通过在野外自然条件下精确控制菌根菌丝网络与幼苗的相互作用，揭示了森林林下土壤中菌根真菌组成的地下高速网络 (the “wood-wide web”) 通过连接母树和同种幼苗，进而实现母树对幼苗生长存活和抗病性的显著促进作用。同时，该研究通过比较外生菌根真菌ECM和丛枝菌根真菌AM所组成的地下菌根网络作用的差异性，阐明了亚热带森林中不同类型菌根树种相对多度和群落结构的成因。明确揭示了邻体母树通过地下菌根网络促进同种幼苗更新的关键作用，并阐明了不同类型菌根植物稳定共存和群落动态的形成机制。相关成果不仅完善了现有的生物多样性形成和维持的理论体系，还为生物多样性保护和亚热带森林的保育提供了重要的理论基础。       本研究发现外生菌根真菌与寄主植物的互利共生关系显著促进了幼苗的适合度，最终形成冠层优势种。

团队合作发现了兴奋性稳态调控的分子机制。课题组使用钠通道阻断剂（TTX）阻断动作电位以模拟神经元兴奋性的长期降低。在TTX撤除后，动作电位的持续时间显著延长，神经元兴奋性代偿性增加，提示神经元出现了兴奋性稳态调控现象。机制研究发现，上述兴奋性稳态调控是由于Nova-2介导的钾通道（BK通道）mRNA选择性剪切降低所致。值得注意的是，该研究发现长时间TTX处理神经元时，虽然神经元胞体不会产生动作电位，但是神经元突触却产生了明显去极化，足以激活突触部位的L-型钙通道。后者通过其下游的钙调蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）将信息传递入细胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外迁移，导致其介导的BK通道mRNA选择性剪切下降 上述研究为近30年前提出的“稳态反馈环路”假说提供了完整证据（图2）。考虑到该信号通路中多个分子（AMPA受体、L-型钙通道、钙调蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）与自闭症、精神分裂症、抑郁症等神经/精神疾病密切相关，提示该通路的异常可能是上述疾病发生的重要机制。

 通过系统筛查，研究人员鉴定到一个高等植物特有的PSII生物发生调控因子——LPE1（LOW PHOTOSYNTHETIC EFFICIENCY 1）。通过生理学、分子生物学、生物化学和遗传学等手段研究发现，LPE1基因突变导致PSII活性剧烈降低，PSII生物发生严重受阻；同时光PSII核心蛋白D1的合成明显受损。值得注意的是，LPE1编码一个叶绿体PPR蛋白，直接与D1编码基因psbA mRNA的5'UTR结合，从而招募核糖体并启动D1蛋白的翻译。更重要的是，LPE1同时与已知的D1翻译因子HCF173（HIGH CHLOROPHYLL FLUORESCENCE 173）互作，促使HCF173与psbA mRNA结合，协同参与调控PSII生物发生。       更有趣的是，该研究发现光可以诱导D1蛋白的表达，并且主要在翻译水平实现控制。光诱导结合实验分析发现，光可以促进LPE1与psbA mRNA的5'UTR结合。进一步研究发现，光可能通过改变叶绿体中的氧化还原状态，调节LPE1的分子内二硫键及蛋白结构，从而影响其与psbA mRNA的结合活性。       该工作首次鉴定到高等植物中D1翻译调控过程中psbA mRNA的直接结合因子，揭示了PSII生物发生的光调控机制，对于理解植物光合作用与生长发育调控机理具有重要的理论价值。

发现20年以来的第一个晶体结构，证实SLFN是一个新型的核酸内切酶家族，通过破坏蛋白翻译机器调控真核生物的翻译进程，能够有效控制HIV病毒的复制和包装。课题组人员还提出了对真核生物在应激状态下翻译调控机制的见解，并进一步阐明了SLFN家族可能的抗肿瘤机制，为SLFN的临床应用奠定了基础。 课题组解析了SLFN13的N端结构域（SLFN13-N）的三维晶体结构，揭示了其独特的U型枕样的类二聚体折叠，可分为N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中间连桥部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以识别tRNA/rRNA分子碱基配对的RNA结构，由三个酸性氨基酸组成的催化三联体执行酶切。体外酶切实验发现SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，这是真核生物中第一个被鉴定可以在该位置酶切的核酸内切酶。过表达后细胞质定位的SLFN13可以酶切细胞内的成熟的tRNA和rRNA，破坏蛋白质翻译机器，进而抑制细胞中的蛋白合成，降低细胞代谢水平。SLFN13还展现了酶活依赖的多阶段多层次的高效HIV病毒监管方式。因此，课题组将SLFN13命名为RNA酶S13。同时，研究人员提出了对真核生物翻译机制调控的见解，认为SLFN对肿瘤细胞增殖的抑制很可能是通过破坏细胞内蛋白翻译机器或调控其它关键核酸底物的活性进而调控细胞代谢水平来实现。

转录调控是细菌应对环境胁迫和病原菌缓解抗生素压力的重要手段，由细菌的转录核心机器 RNA 聚合酶和一系列转录起始 sigma 因子共同完成。在通常情况下，细菌的看家 sigma 因子（如大肠杆菌的 sigma 70 ）负责大多数的基因表达，而在环境胁迫下， sigma S 则快速占据主导，并通过开启特定基因的表达来帮助细菌适应不利环境。与细菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常较低，其功能的发挥通常需要转录激活因子的协助，而 Crl 正是一种 sigma S 特异的转录激活因子。 此前，对于 Crl 激活转录的分子机制不甚清楚。在该研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 转录激活复合物的 3.8 Å 的冷冻电镜结构，该复合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、转录起始因子 sigma S 、 Crl 、以及启动子 DNA 。在该结构中， Crl 主要与 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同时也与 RNA 聚合酶的最大亚基 bet a’ 有少许相互作用。与绝大多数传统的转录激活因子不同，电镜结构显示 Crl 并不结合启动子 DNA ，因此单从结构本身较难完全解释 Crl 对于 sigma S -RNAP 的转录促进活性。在此基础上，上科大免化所团队进一步利用氢氘交换质谱（ HDX-MS ）对该系统进行了深入研究。氢氘交换质谱的结果揭示， Crl 不仅直接结合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），还能够通过变构调节作用稳定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多个结构单元（ Figure 1A-C ），而这些结构单元的稳定将能够促进 sigma S 与 DNA 以及 sigma S 与 RNA 聚合酶之间的相互作用（ Figure 1D ）。基于以上数据，研究人员提出 Crl 通过特异性结合转录起始因子 sigma S ，稳定 sigma S 的活性构象，从而促进 sigmaS 与 RNA 聚合酶以及启动子 DNA 的结合组装，进而激活 sigma S-RNAP 介导的转录。这一机制在后续的功能实验中得到了进一步验证。该工作呈现了一种新的转录因子与 RNA 聚合酶的结合方式，揭示了一种新的细菌转录激活分子机制。