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关于召开中国高等教育学会科技服务专家指导委员会成立大会暨2022高校科技创新发展论坛的通知
为贯彻党中央、国务院关于科技创新工作的重大决策部署，建立健全产学研协同创新机制，广泛汇聚社会各方力量共同促进高校科技成果转化，经研究，中国高等教育学会决定举办中国高等教育学会科技服务专家指导委员会成立大会暨2022高校科技创新发展论坛。该会议是2022年8月4-6日在西安举办的第57届中国高等教育博览会的组成部分。
中国高等教育学会
2022-07-27
《2020胡润百学·中国国际学校百强》第5强–深圳国际交流学院采用必捷智慧教室方案
再添喜讯，苏州必捷网络有限公司与胡润百学·中国国际学校百强第五强–深圳国际交流学院安托山新校区达成战略合作。必捷为深国交新校区打造全场景化、浸入式的学习环境。
苏州必捷网络有限公司
2021-12-09
华中科技大学科研信息化服务平台建设项目（一期）——科研管理平台采购项目竞争性磋商公告
华中科技大学科研信息化服务平台建设项目（一期）——科研管理平台采购项目竞争性磋商
华中科技大学
2022-05-27
中国高等教育学会科技服务专家指导委员会在京召开贯彻落实全国科技大会会议精神座谈会
7月1日下午，在中国共产党成立103周年之际，中国高等教育学会科技服务专家指导委员会（以下简称科服委）在北京举行了贯彻落实全国科技大会会议精神座谈会。
中国高等教育学会
2024-07-03
我国科学家发现小分子药物调控人源电压门控钠离子通道蛋白的结构学基础
电压门控钠离子通道蛋白在产生和传导动作电位中发挥重要作用。在哺乳动物中，基于组织特异性，至少有9种电压门控钠离子通道异构体，其中命名为“Nav1.3”的电压门控钠离子通道蛋白在中枢神经系统中表达量高。
科技部生物中心
2022-03-23
112人获奖！2021和2022年度何梁何利基金科学与技术奖揭晓（全名单）
2021和2022年度何梁何利基金科学与技术奖共授予112名杰出科技工作者。何梁何利基金最高奖项——何梁何利基金科学与技术成就奖，授予中国工程物理研究院胡思得院士和中国交通建设集团有限公司林鸣院士。
何梁何利基金
2023-02-20
教育部、人社部：多措并举促进2024届高校毕业生更加充分更高质量就业
12月5日，教育部、人力资源社会保障部召开2024届全国普通高校毕业生就业创业工作视频会议，深入贯彻落实习近平总书记重要指示批示精神，落实落细党中央、国务院决策部署，总结工作，分析形势，全面部署做好2024届高校毕业生就业创业工作。
微言教育
2023-12-06
高博会系列报道 | 第七届中国高等教育智慧教学与课堂教学改革论坛在重庆召开
4月8日，第七届中国高等教育智慧教学与课堂教学改革论坛在重庆召开。中国高等教育学会监事长孙维杰，重庆邮电大学校长高新波，超星集团创始人史超出席会议并致辞。武汉理工大学校长杨宗凯、超星泛雅集团总裁秦波涛、重庆电子工程职业学院校长聂强、武汉工程大学副校长喻发全、大连理工大学教务处处长刘志军、中央民族大学教务处处长冯金朝作主题报告。
中国高等教育学会
2023-04-18
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11