放射状胶质细胞是大脑发育最为关键的一种神经前体细胞，分裂产生大脑皮层几乎所有的神经元和胶质细胞。所有动物细胞都有中心体，通常位于细胞核附近的细胞质中。然而中心体在放射状胶质细胞内的定位十分独特，位于远离细胞核的顶端细胞膜上，即脑室腔的表面上。这种独特的亚细胞特征已被发现数十年，但其成因及功能一直令人困惑。图1. 中心体的顶端膜锚定调控神经前体细胞机械特性和大脑皮层的大小及折叠时松海教授和史航研究员课题组采用基于透射电镜成像的连续超薄切片技术，首次观察到了放射状胶质细胞内的中心体是通过附着在母体中心粒上的远端附属物（distal appendages）锚定在顶端细胞膜上的（图1）。为了探索其分子调控机制和生理功能，研究人员在大脑皮层放射状胶质细胞内特异性地去除了远端附属物的重要构成蛋白CEP83，使得远端附属物无法形成，从而阻止中心体与细胞膜的连接。结果发现，去除CEP83蛋白后，母体中心粒上不再形成远端附属物，中心体和顶端膜发生了微小的错位，不再锚定在顶端膜上。进一步研究表明，中心体这一不足1微米的位移，不是通过影响初级纤毛的形成，而是破坏了顶端膜上特有的环状微管结构，导致顶端膜被拉伸、变硬。这一物理特性的改变引起了放射状胶质细胞内机械敏感信号通路相关的YAP蛋白（Yes-associated protein）的过度激活，从而导致了放射状胶质细胞前期的过度扩增以及之后中间前体细胞的增多，最终使得大脑皮层神经细胞显著增加，体积扩大，并引发异常折叠。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

揭示了模式植物拟南芥WRKY家族转录因子WRKY75与植物激素水杨酸 （SA）以及活性氧（ROS）形成正向促进调控环，协同调控叶片衰老的分子机制。该研究提出了植物叶片衰老进程的晚期具有不可逆性以及分子机制，加深了对植物叶片衰老的理解，为通过分子育种延缓植物叶片衰老进而提高粮食产量提供了理论依据。 叶片是植物光合作用的主要器官，叶片早衰影响作物的产量和品质，给农业生产带来了很大的损失。衰老是叶片发育的最后阶段，是一个受到严格遗传调控的程序化的细胞死亡的过程。影响叶片衰老的因素诸多，包括叶龄、植物激素、活性氧含量等内因以及干旱、极限温度、生物胁迫和非生物胁迫等外因，因此叶片衰老的过程并不是受某个单一因素调控，而是存在一个非常复杂的调控网络。该研究通过叶片衰老表型分析筛选到一个叶片延缓衰老的植株WRKY75RNAi，研究发现，WRKY75RNAi植株表现出明显的叶片延缓衰老的表型，以及通过CRISPR-Cas9 的方法定向敲除WRKY75基因获得的wrky75-KO 的植株也表现出叶片晚衰的表型，而组成型过表达WRKY75则引起叶片过早衰老。 进一步研究表明，WRKY75基因表达受到叶片年龄、水杨酸和活性氧的诱导，同时通过全基因组转录组分析、基因表达分析以及基因与蛋白互作分析发现WRKY75直接促进水杨酸合成关键基因SID2的转录，并且抑制过氧化氢（H 2 O 2 ）的清除基因CAT2的表达，最终导致水杨酸和过氧化氢的积累。而已知水杨酸和过氧化氢可以互相促进，因此WRKY75、水杨酸和过氧化氢三者形成两两互相促进的调控环。在叶片发育的早期，三者的含量均保持在较低的水平，而随着叶片年龄逐渐增加，由于正循环的存在使得三者的含量递增，直至达到某一个阈值后出现不可逆转的增长，进而推动叶片衰老不可逆转地向前推进。该正循环调控网络在分子水平上揭示了WRKY75调控叶片衰老的分子机制，解释了植物衰老晚期具有不可逆性的原因。

Kindlin-2是一种具有重要生物学功能的黏着斑蛋白，然而Kindlin-2在脂肪组织中的作用尚不明确。在此次的研究中，团队首次以脂肪组织特异性敲除小鼠为实验动物模型，研究了在生理和高脂肪饮食条件下Kindlin-2在脂肪组织中的作用。

亚洲中部干旱区是全球最大的内陆型干旱区，是北半球最重要的粉尘源区，也是“丝绸之路”核心区。该地区新生代（距今6500万年以来的地质时期）干旱环境演化历史及其驱动机制研究，能为理解我国干旱-季风耦合环境何时、何因形成提供关键证据。 兰州大学资源环境学院副教授王鑫、中科院青藏高原研究所研究员陈发虎院士等人的一项最新研究认为，帕米尔-天山的构造抬升及其对西风环流的机械分流是亚洲内陆气候环境格局形成的主因。相关成果近日在线发表在《地质学》杂志。 传统观点认为，亚洲内陆干旱化、全球环境事件如新生代全球降温等，与区域构造事件（如青藏高原隆升、副特提斯海的退缩）有关联，而这种联结的纽带是亚洲季风。 然而，越来越多的证据表明，西风环流位置和强度的变化，是现今亚洲内陆气候环境变化的主因。西风与帕米尔-天山的相互作用，对干旱区内部气候环境格局的形成演化有重大影响，且可能通过与亚洲季风的协同作用对我国北方气候环境变化产生深远影响。但地质历史时期西风与帕米尔-天山的相互作用过程及其气候环境效应还缺少研究。 兰州大学和中科院青藏高原研究所科研团队瞄准这一地球科学领域国际前沿科学问题，联合美国、德国、塔吉克斯坦等的多家研究机构，围绕中亚塔吉克盆地早新生界地层开展了深入的研究工作。 科研团队基于可信的古地磁年代标尺，综合碳酸盐稳定氧同位素、沉积相、元素地球化学、粘土矿物等证据，发现大约自2500万年前（晚渐新世）开始，帕米尔-天山西侧迎风坡气候变湿、碳酸盐氧同位素整体偏负，而东侧背风坡干旱化显著加剧、碳酸盐氧同位素整体偏重。据此，科研团队提出，亚洲内陆气候环境大约自2500万年前就已开始产生显著的东西向分异。 结合数值模拟和构造证据，科研团队进一步论证了帕米尔-天山部分山体可能在大约2500万年前就已隆升到现代地势的海拔高度的75%即大约3000米，高于3000米临界高度时，就能产生环流效应，揭示了帕米尔-天山的构造抬升及其对西风环流的机械分流作用，是亚洲内陆气候环境格局形成的主因。 这一发现，为认识新生代亚洲内陆干旱环境的时空演变历史及可能驱动机制提供了新视角。同时，该研究也为认识西风-季风协同作用过程及其气候环境效应提供了西风区的长序列地质记录。 王鑫为该研究论文的第一作者，通讯作者为王鑫和陈发虎。该研究得到了国家自然科学基金面上项目、第二次青藏高原综合科学考察研究等项目的联合资助。 相关论文信息：https://doi.org/10.1130/G47400.1

李天来院士团队许涛课题组在Science子刊发布植物器官脱落分子机制最新研究成果

针对规模化畜禽生产中动物健康、环境卫生和牧场的废气排放造成的社区环境污染，以及动物源人兽共患病的流行和“超级细菌”导致的公共卫生问题，受17个国家、省部和国际合作项目资助，申请人系统地对畜禽场舍内外环境微生物监测，在国内首次阐明密集的畜禽饲养使微生物气溶胶的含量升高、环境质量变坏、并向场舍外扩散；在国际上首次建立了病毒气溶胶传染模型，揭示了禽流感等4种病毒气溶胶的发生、传播及感染机制，认识了疫病气源性传染的过程与规律，丰富了流行病学理论。 从事该领域工作20余年，37名博、硕研究生参与,发表SCI论文35篇，总影响因子116，他人引用536次；检测技术获得2项国家发明专利；一项国家国际合作项目验收为优秀。 （1）确认了畜禽场舍的微生物气溶胶的来源及其传播。即对养鸡猪牛兔等场舍（共126个场）及场舍外不同距离的气载需氧菌、厌氧菌、革兰氏阴性菌及内毒素、真菌及真菌毒素监测，获得了其含量及不同菌群的构成成分；揭示了养殖环境微生物气溶胶向场舍外包括社区居民环境的扩散，在200m之内污染严重。借此，评估了畜禽舍环境卫生和疫病流行风险及对从业人员的传染危害，制定了防控措施；创立了规模化生产“环境性疫病学说”；提出了舍微生物气溶胶既是环境质量指征，又是病原传播感染媒介的学说。 （2）阐明了源于畜禽舍的微生物气溶胶向场舍外扩散，在国际上首次把基因组学技术应用于畜禽舍的微生物气溶胶溯源鉴定。采用PFGE、ERIC和REP-PCR对牧场舍内外环境中分离的指示细菌溯源发现，从牧场舍外下风方向（10-200m）分离的多数微生物来源于舍内空气或粪便（粪便中分离到的与舍内空气中的部分大肠杆菌（鸡舍34.1%、牛栏41.8%）来源相同）。揭示了牧场动物产生的微生物气溶胶不仅在畜禽群内扩散，而且能向场舍外环境传播。首次构建了气源性传染病的传播模式，有公共卫生和流行病学意义。 （3）发现了源于动物体携带毒素基因的病原菌气溶胶的发生与传播。对养鸡猪牛场（共33个）舍内、舍外环境分离的380株气载大肠杆菌携带主要毒素基因的解析发现，鸡舍携带LTa基因的菌株最多为53.85%（63/117）、猪舍携带LTa和STb基因的分别35%和30%、牛舍58.74%大肠杆菌携带1至4种毒素基因。探明了畜禽传染病病原的传播过程。 （4）验证了畜禽饲养中“超级细菌”和泛耐药菌的出现及扩散。应用分子生物技术对养鸡猪牛场舍内、舍外环境分离的426株肠球菌和149株金葡菌耐药基因鉴定，发现了传统的超级细菌：在养鸡场舍内外8株金葡菌为MRSA-耐甲氧西林金葡菌，并携带耐药基因；36株肠球菌携带耐万古霉素vanA或vanB基因。14.55%（62/426）的肠球菌对β-内酰胺酶类抗生素耐药等。揭示了养殖环境耐药菌的产生与传播状况和滥用抗生素导致的危害风险。 （5）确认养殖环境3%-13%气溶胶粒子属于PM2.5。在鸡猪牛舍分别为3.7%、4.9%、13.4%的粒子Dae50＜1µm，这些粒子能够到达肺泡，对动物及饲养员的感染危害更大。该结果为养殖环境饲养卫生管理及卫生标准的制定提供参考，丰富了感染理论。 （6）建立了AIV、NDV等病毒气溶胶的发生、传播及感染模型，阐明其气源性传染的机制与风险。