本发明公开了一种通过自底向上填充实现通孔互联的方法，包括：（a）在基片的一个表面上加工制得盲孔；（b）在加工盲孔的基片表面上依次生长绝缘层、阻挡层和种子层；（c）向种子层表面上涂布光刻胶并填平盲孔，然后执行曝光及显影处理，以使光刻胶仅在盲孔底部的种子层表面上残留；（d）去除未覆盖光刻胶的种子层，而盲孔底部的种子层不受影响；（e）去除残留的光刻胶；（f）向盲孔中填充导电材料完成自底向上的生长；（g）减薄基片未加工盲孔的表面形成通孔，由此完成通孔互联过程。本发明还公开了相应的通孔互联结构产品。通过本发明

通过 DMF （ N ， N 二甲基甲酰胺）与胺的亲核取代反应合成叔胺。

本发明公开了一种 SiO2@MgSi0.84O2.68 核壳结构吸附剂及其制备方法和应用，将硅溶胶与活性氧化镁按质量比 SiO2:MgO=5:1 混合均匀，加水搅拌至糊状，再加入球形 SiO2 和水继续搅拌，然后于旋转搅拌机中以 1800rpm 的转速搅拌 20min，120°C烘干，最后将干燥

本发明公开了一种蛇孢假壳素类化合物母核合成基因 AuOS 及其应用，属于基因工程领域。该蛇孢 假壳素类化合物母核合成基因 AuOS 来源于焦曲霉 094102，其基因序列、cDNA 序列和编码的 AuOS 蛋 白的氨基酸序列分别如 SEQ?ID?NO.1-3 所示。AuOS 蛋白具有催化底物链长延伸和结构环化的功能，该 蛋白能以 DMAPP、GPP、FPP 和 

本发明公开了一种１，１?二吡唑甲烷双核锰聚合物，还提供了该化合物的制备方法及催化应用。本发明具有工艺简单、成本低廉、化学组分易于控制、重复性好并且产量高，催化效果优良等优点。

本发明公开了一种基于多尺度大核卷积双残差神经网络的超分辨率图像重建方法，适用于图像处理领域，包括以下步骤：对数据集进行裁剪，将裁剪后原始低分辨率图像输入到预处理模块中，进行图像归一化和数据增强操作，生成预处理后的低分辨率图像；预处理后的低分辨率图像组成失真图像块数据集，构成训练集、验证集和测试集；根据已有的失真图像块数据集，构建一个基于多尺度大核卷积双残差神经网络的超分辨率图像重建方法；将数据集输入到构建的多尺度大核卷积双残差神经网络中分提取语义特征，并用模型的上采样模块对特征图进行放大，生成超分辨率图像。本方法引入多尺度大核卷积与双残差结构，在神经网络中使用视觉注意力机制，提取的特征更符合人类视觉感知特性，使图像超分辨率图像重建更加准确。

本发明公开了一种采用核壳微胶囊生物反应器实现细胞细胞高通量分选的方法。该方法采用皮升注射技术对封装有细胞的单分散性颗粒进行高通量包埋，制备具有核壳结构的微胶囊生物反应器，通过荧光分选技术对生物反应器中的细胞进行高通量分析和筛选。该微胶囊生物反应器的核相为具有良好生物相容性的高分子材料为细胞提供生长和增殖空间，壳相为具有稳定性的高分子材料可以增强微球稳定性，避免细胞的逃逸，可以实现细胞的长时间稳定培养，提高被测物浓度，同时允许荧光信号的传递和检测，实现对细胞的高效分析与筛选。

本发明公开了一种装有陀螺稳定系统的两轮前后置自平衡电动车及其控制方法。它包括底盘、驾驶室、陀螺稳定器、蓄电池、前轮、后轮、方向盘、座椅、轮支撑架、电动车架、传感器、信号处理器、电路控制系统。本发明适用于乘坐代步，特别注重乘用安全。本发明具有全封闭的驾驶舱，满足驾驶者全天候的驾驶需求，利用高速转动的陀螺的定轴性来维持车辆平衡，当传感器检测到陀螺器停止工作或者车辆转弯时，电动车架自动伸出维持车辆直立。本发明具有两轮电动车的优点：节能、环保、体积小等；同时具有四轮轿车的舒适、安全等特点。

本发明公开了一种尖孢镰刀菌及其在降解连作障碍自毒物质中的应用。所述尖孢镰刀菌的保藏编号为CCTCC?No.M2013432。本发明的尖孢镰刀菌能利用自毒物质作为唯一碳源和能源生长，属矿化作用，对去除栽培水体或土壤中的自毒物质、克服连作障碍具有积极的意义。在以自毒物质为唯一碳源和能源生长72h时，对肉桂酸的降解率最高达99.53%，对苯甲酸的降解率最高达97.9%，对香兰素的降解率最高达92.5%，对对羟基苯甲酸的降解率最高达95.6%，而且在降解自毒物质的同时不会对作物产生任何副作用；使用方法简单、方便，成本低廉，具有广阔的应用前景。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现