常温保存性能稳定 防止理化特性的改变，冻干试剂水份含量非常低，使其稳定性提高，避免酶等粘稠度高的组分损耗。 快速活化 遇水即化并恢复原有试剂的理化特性和活性。 无需冷链运输 常温下可运输，解决了冷链运输中因温度失控导致产品质量下降的不足，降低了运输过程中的风险和损耗。 操作更简单，零损耗 冻干试剂预分装到八联管，避免反复冻融导致的实验结果误差。缩短了整个PCR检测过程的时长，极大地提高临床检验效率。 高便捷性 八联管一物两用（既作为冻干试剂装载容器，又作为PCR实验反应容器），无需体系配制，简化实验操作。 固态试剂真空包装 试剂成分紧贴八联管底部，避免了运输过程中由于颗粒的不固定性而导致颗粒破损变成粉末造成一定的损耗，增加产品实用性。

1.痛点问题 尽管目前已有一系列临床治疗手段，但癌症仍然是人类健康与生命安全的最主要威胁之一，大多数癌症仍然有巨大的未满足医疗需求。抗肿瘤药物的研发依赖于靶点分子的鉴定。因此，依托于新的抑癌靶点，开发全新的抗肿瘤靶向药，是当前创新药研发的前沿。现有药物靶点主要是蛋白编码基因，所开发药物以靶向蛋白质的抗体药、小分子化合物药为主。 长非编码RNA（lncRNA）是近年来发现的一类不编码蛋白质的RNA分子，具有组织特异性强，功能复杂，种类数量大等特征。研究发现多个lncRNA与各种生物学过程相关，但是大多数lncRNA的生物学功能仍然未知。学术界已发现多个与肿瘤发生发展相关的lncRNA，但目前尚没有靶向lncRNA的抗肿瘤药物上市或在临床试验中。鉴于lncRNA复杂、多样化、特异性的生物学功能特征，这一大类分子有望成为新的疾病治疗靶点库。与已知的蛋白靶点相比，lncRNA研究少，易于获得原创、高价值的靶点专利。这要求基础研发工作在特定生理或疾病状态下，从成千上万的lncRNA中准确鉴定具有核心、基础生物学意义的lncRNA，并详细解析其细胞功能与分子机制，确定其作为疾病治疗靶点的可行性与科学基础。 2.解决方案 在此前的研究中，本项目组以肿瘤体系为研究对象，开发了基于信息论的多组学数据挖掘与lncRNA功能预测方法流程。在多种癌症中鉴定了具有核心生物学功能的lncRNA。例如，首次发现一个此前从未被研究过的lncRNA对于肝癌肿瘤细胞等高增殖率细胞的核仁结构及功能至关重要。研究证明该lncRNA在肿瘤中特异性地高表达，并且对于肿瘤细胞的快速增殖不可或缺，因此项目提出以该lncRNA作为肿瘤治疗靶点，开发抗肿瘤小核酸药或小分子化学药，控制肝癌发展。 项目技术核心是在肿瘤体系中鉴定重要lncRNA的技术流程，预期产品是针对一系列lncRNA新靶点的靶向药物。 3.合作需求 1)资金需求：针对新靶点lncRNA的小核酸药临床前研发需要的资金投入，在IND申报前需约2500-5000万元人民币； 2)孵化资源：公司研发所需办公及研发场地、实验室、计算服务器、分析与测试公共实验室等； 3)团队：生物医药科技公司管理团队、核酸药临床前研发团队、商务开发与合作团队、财务、法务等支持团队； 4)CRO公司合作：小核酸序列大规模合成、敲低效率验证、动物模型、药物毒理、药代动力学、免疫原性等指标测试； 5)大型医药公司合作：商讨未来技术转让方案，利用大型医药公司临床开发资源，开展临床研发合作； 6)药物递送平台合作：针对小核酸药靶向递送需求，开展不同递送工具的合作开发； 7)临床医院合作：针对临床治疗需求，开展小规模IIT临床试验，准备IND申报； 8)基础研究合作：与lncRNA研究领域内国内外基础研究团队合作，开发新的lncRNA靶点。

本发明公开了一种可以同时检测奶牛是否具有脊椎畸形综合症(CVM)、白细胞粘附缺陷症(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏症(DUMPS)、瓜氨酸血症(CN)四种遗传病的引物系统。基于该引物系统所制备的产品，能实现同时对奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四种遗传病基因相关的4处多态性位点进行检测。此外，本发明还公开了能够同时联合检测以上遗传病和奶牛A2基因型的检测方法及其检测产品，该联合检测的结果可用于指导健康奶牛的筛选、育种等。

本发明属于分子生物学技术领域，具体涉及几丁质特异诱导表达启动子Ptchi2的序列、顺式作用元件的序列“ACTTGTTCA”及其应用。从棘孢木霉TD3104(CGMCC No.13161)中克隆得到内切几丁质酶基因Tachi2的启动子Ptchi2，其核苷酸序列如SEQ ID No:1所示，该启动子包括启动子核心序列和响应几丁质诱导的顺式作用元件；具有被几丁质特异诱导、不受葡萄糖抑制的特性。本发明利用启动子Ptchi2构建不同的重组载体或重组菌或表达盒，分析了Ptchi2的启动子活性，利用缺失突变研究了启动子核心序列和响应几丁质诱导的顺式作用元件，为其在真菌和植物基因的表达调控、植物抗病、虫基因工程中的应用提供理论依据。

发现在轴突中特异性抑制FTO或敲低FTO均显著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻译。进一步的抗m 6 A免疫沉淀实验证实FTO通过调节GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响GAP-43的局部翻译。在过表达野生型GAP-43的神经元中，抑制FTO可以显著地降低GAP-43的局部翻译水平，同时显著地抑制了轴突的生长。而在过表达m 6 A 位点突变的GAP-43的神经元中，抑制FTO对GAP-43的蛋白水平及轴突的生长均没有影响。因此，该研究证实FTO可以通过调控轴突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响其局部翻译，进而调节轴突的生长。