产品详细介绍 成都英特罗克   IPA 36-20LA： 输入电压                    220 VAC±10﹪,50/60 Hz,1 Ф输入功率                    约 1100 VA 输出额定电压                36 V 输出最大电压                37.08 V 输出电压变化范围            0～36 V 输出电压分辨率              7 mV 输出电压旋钮                10 圈 输出电压设置准确度          ±(0.5﹪额定值+ 50 mV) 输出额定电流                20 A 输出最大电流                20.6 A 输出电流变化范围            0～20 A 输出电流分辨率              3.6 mA 输出电流旋钮                10 圈 输出电流设置准确度          ±(1﹪额定值+ 50 mA) 电压纹波（5Hz～1MHz,RMS)（恒压） 0.5 mVrms 电流纹波（5Hz～1MHz,RMS)（恒流） 3 mArms 电源效应（恒压）           0.005﹪额定值+ 1 mV 电源效应（恒流）           3 mA 负载效应（恒压）           0.005﹪额定值+ 2 mV 负载效应（恒流）           3 mA 温度系数（恒压）           50 ppm/℃ 温度系数（恒流）           300 ppm/℃ 瞬态响应时间（恒压）       50 μs 主控、受控电源并联         最多3台 主控、受控电源串联         最多3台 恒压指示                   CV，绿色LED灯指示 恒流指示                   CC，红色LED灯指示 工作环境温度和湿度         0～40 ℃ / 10﹪～90﹪ RH 储藏温度和湿度             -10～60 ℃ / 低于90﹪ RH 冷却系统                   风扇强制制冷 输出极性                   正极或者负极都可以接地 绝缘电压                   ±250 V 电压表最大显示             99.99 电压表显示误差             ±(0.5﹪读值 + 2 个字)，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电压表温度系数             300 ppm/℃ 电流表最大显示             99.99 电流表显示误差             ±(1﹪读值+ 5 个字) ，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电流表温度系数             400 ppm/℃ 温控电路启动温度           100 ℃ 过压保护预设范围           3.6 V ～ 39.6 V 过压保护动作时间           50 ms 过流保护预设范围           2 A ～ 22 A 过流保护动作时间           50 ms 输入保险管                 15 A 输出保险管                 30 A 重量                       25 kg 尺寸                       214×177×513 mm 

产品详细介绍 成都英特罗克- IPA 16-50LA： 输入电压            220 VAC±10﹪,50/60 Hz,1 Ф输入功率            约 1600 VA 输出额定电压        16 V 输出最大电压        16.48 V 输出电压变化范围    0～16 V 输出电压分辨率      3 mV 输出电压旋钮        10 圈 输出电压设置准确度  ±(0.5﹪额定值+ 50 mV) 输出额定电流        50 A 输出最大电流        51.5 A 输出电流变化范围    0～50 A 输出电流分辨率      9 mA 输出电流旋钮        10 圈 输出电流设置准确度  ±(1﹪额定值+ 50 mA) 电压纹波（5Hz～1MHz,RMS）（恒压） 0.5 mVrms 电流纹波（5Hz～1MHz,RMS）（恒流） 10 mArms 电源效应（恒压）    0.005﹪额定值+ 1 mV 电源效应（恒流）    3 mA 负载效应（恒压）    0.005﹪额定值+ 2 mV 负载效应（恒流）    5 mA 温度系数（恒压）    50 ppm/℃ 温度系数（恒流）    300 ppm/℃ 瞬态响应时间（恒压） 50 μs 主控、受控电源并联  最多3台 主控、受控电源串联  最多3台 恒压指示            CV，绿色LED灯指示 恒流指示            CC，红色LED灯指示 工作环境温度和湿度  0～40 ℃ / 10﹪～90﹪ RH 储藏温度和湿度      -10～60 ℃ / 低于90﹪ RH 冷却系统            风扇强制制冷 输出极性            正极或者负极都可以接地 绝缘电压            ±250 V 电压表最大显示      99.99 电压表显示误差      ±(0.5﹪读值+ 5 个字)，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电压表温度系数      300 ppm/℃ 电流表最大显示      99.99 电流表显示误差      ±(1﹪读值+ 5 个字) ，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电流表温度系数      400 ppm/℃ 温控电路启动温度    100 ℃ 过压保护预设范围    1.6 V ～ 17.6 V 过压保护动作时间    50 ms 过流保护预设范围    5 A ～ 55 A 过流保护动作时间    50 ms 输入保险管          30 A 输出保险管          60 A 重量                40 kg 尺寸                430×177×548 mm 

XM-FQA腹部移动性浊音叩诊与腹腔穿刺训练模型   一、功能特点： ■ XM-FQA腹部移动性浊音叩诊与腹腔穿刺训练模型采用高分子材料制成，体表标志明显，肤质仿真度高。 ■ 模拟人取平卧位，质地柔软，触感真实，外观形象逼真。 ■ 解剖标志准确：胸骨柄上缘、髂前上棘等可明显触知，便于穿刺定位。 ■ 功能实验台可操作仿真病人模拟左、右侧卧位，进行腹部移动性浊音叩诊训练。 ■ 功能实验台可操作仿真病人取斜坡卧位或左侧卧位，进行腹腔穿刺，进针有落空感，穿刺成功可抽出模拟腹腔积液。 ■ 同一部位可反复穿刺。 ■ 穿刺部位模块可更换。   二、标准配置： ■ 腹腔穿刺模拟人：1具 ■ 功能实验台：1张 ■ 穿刺针：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。 北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。

项目简介目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。

我国湖泊水库近在近20年来富营养化发展速度相当快，藻类爆发日趋频繁，已经严重影响到了饮用水水质。上海地处平原，河道水流缓慢，近年来日益严重的“黑臭河道”现象也是典型的半封闭性水域的富营养化。曝气富氧和种植水生植物是修复富营养化水体的有效技术，但是常规大气泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥扰动反而加重水体污染；水生植物在冬季修复效率低下。前期研究结果发现微纳米气泡具有比表面积大、上浮速度慢的特点，可以改善下层水体的溶解氧浓度，恢复好养微生物和浮游动物的活力。本课题针对富营养化水体，采用微纳米气泡富氧技术与水生植物种植技术相结合的方式，根据不同的水质条件（水库、黑臭河道）调控相应的微纳米气泡的应用方式及条件，结合种植适宜的水生植物，促进植物根系发展提高冬季氮磷去除效率，从而实现水体的高效净化。通过对修复过程中的水质变化规律和微生物演替规律进行动态监测，观察不同微纳米气泡的实施条件对水生植物的生长和根际微生物变化的影响，探索微生物群落特征与水体修复效果的映射关系，用以指导该技术的推广和应用。 我国湖泊水库近在近20年来富营养化发展速度相当快，藻类爆发日趋频繁，已经严重影响到了饮用水水质。上海地处平原，河道水流缓慢，近年来“黑臭河道”现象日益严重，黑臭异味的根源是半封闭性水域的富营养化，外源污染物的过量输入超越了水体的环境容量。封闭性和半封闭性富营养化问题亟待解决，本项目拟开发的环保绿色高效的修复技术具有广阔的市场前景。

1、技术分析（创新性、先进性、独占性） 炎症性肠病是一种慢性且易复发的自身免疫性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（crohn's disease, CD）两种疾病类型。过去一直认为IBD是“西方疾病”，主要集中在欧洲、北美和新西兰等发达国家，而近年来随着工业的发展，亚洲国家的IBD发病率急剧上升，目前，IBD已发展成为全球性的疾病。IBD临床表现为腹泻、便血、体重降低等症状，UC主要影响结肠黏膜，引起血便，CD可在整个胃肠道呈节段性分布，引起瘘管，由于IBD反复发作，病程较长，严重影响人们的生活质量。目前，IBD的病因和发病机制尚未完全明确，但随着检测技术的发展，越来越多的证据表明宿主肠道的共生微生物失调引发先天性和适应性免疫反应紊乱进而导致遗传易感宿主出现肠道炎症。目前IBD的治疗方法主要为药物治疗，容易引起机体代谢紊乱或产生特异性不良反应等毒副作用，不适合长期使用，因此，寻找安全、有效缓解IBD的方法至关重要。 色氨酸作为必需氨基酸，在人体内不能合成，需从饮食中获取，很多研究发现色氨酸在维持肠道微生物和肠粘膜免疫之间的平衡发挥重要的作用。最新的研究表明色氨酸调节肠道免疫的本质并不是色氨酸本身，而是在肠道微生物的作用下，色氨酸分解为吲哚及吲哚酸衍生物，其中吲哚-3-乙酸（Indole-3-acetic acid，IAA）作为芳香烃受体（Aryl hydrocarbon receptor，AHR）的高亲和配体，可激活免疫系统，增强肠上皮屏障，以及肠道激素的分泌，从而发挥抗炎、抗氧化或抗毒性作用[7, 8]。但肠道微生物利用色氨酸的能力有限，本研究以乳酸菌作为实验对象，筛选出一株能够高降解色氨酸的乳酸菌，以期开发出高效、安全的缓解结肠炎的天然药物。 乳酸菌是益生菌的主要来源，主要从酸奶、泡菜等发酵食品中分离得来。乳酸菌除广泛应用于食品中外，已被证明可有效预防或治疗各种疾病，例如免疫调节、降胆固醇、抗肿瘤等益生功能。乳酸菌可通过黏附定植到肠道，调整肠道微生物结构，激活机体免疫，从而发挥出相应的益生功能。大量体内、体外及临床研究证实不同种属乳酸菌具有缓解肠道炎症的功能，但乳酸菌与色氨酸对结肠炎的预防作用报道较少。 本项目创新地研究植物乳杆菌KLDS1.0386与色氨酸混合物在制备预防结肠炎的药物中的的作用及应用，目前国内外尚无相关研究及技术。本项目具有良好的先进性和独占性。

2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。

为了进一步验证红树植物在全球气候变化下是否足够强健，研究人员对现存红树物种的历史群体大小动态变化分析，发现大多数红树物种在海平面快速变化时期发生了种群规模急剧减少和破碎分化。