发展了国际领先的完整的单细胞高通量测序技术体系，将其创造性地应用于人类发育生物学和生殖生物学的前沿研究，并进一步在深入的基础研究基础上推广到临床应用上，使我国胚胎植入前遗传诊断技术处于世界领先水平。

脱细胞技术逆转了成年猪视神经抑制神经再生的微环境，使其更接近于胚胎猪视神经的细胞外基质成份，优化了视神经的功能，使之支持背根神经节(DRG)神经突起直行生长。在去细胞视神经(DON)纵切厚片上的神经突起生长距离显著长于生长在正常视神经(ON)纵切厚片上的神经突起。与ON相比，生长在DON上的神经突起分支也明显增加。应用蛋白组学技术分析了成年猪视神经、去细胞猪视神经和胚胎猪视神经三种细胞外基质成份，发现去细胞视神经的蛋白成份有转向胚胎化的趋势：脱细胞技术选择性去除一些抑制神经突起生长分子，如髓鞘相关糖蛋白(MAG)和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神经突起生长的蛋白成份，包括四型胶原(COL4)和层粘连蛋白(LAM)等。位于DON纵切厚片结缔组织隔膜上的COL4和LAM被证明与DRG神经突起上的整合素α1(ITGA1)结合，是导致神经突起直行生长的因素之一。该研究为优化中枢神经组织微环境向有利于神经再生的功能转变提供了可行的技术路径，也为DON作为天然生物支架在神经损伤修复中的应用奠定了理论基础。

本发明公开了一种黑莓提取物，按质量百分含量计，该黑莓提取物的组成为：矢车菊素-3-葡萄糖苷58.3％～72.5％；矢车菊素-3-木糖苷11.6％～15.8％；矢车菊素-3-草酸酰葡萄糖苷9.8％～14.6％；矢车菊素-3-丙二酰葡萄糖苷3.1％～6.4％；飞燕草素-3-木糖2.7％～4.1％和矢车菊素-3-阿拉伯糖苷0.3％～0.8％。提取步骤为：黑莓鲜果依次经胃蛋白酶、胰蛋白酶酶解后，离心分离得到上清液，所述上清液经超滤膜过滤后截留分子量大于10kDa的成分，滤出液经真空冷冻干燥，得到所述的黑莓提取物。本发明还公开了该黑莓提取物在制备肝脏细胞氧化损伤的抑制剂中的应用。

天然产物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其药学上可接受的盐可作为抗肿瘤药物应用于治疗人类恶性肿瘤。其作为抗肿瘤药物不仅可直接抑制恶性肿瘤细胞的增长，更为重要的是可作为化疗增敏剂，与其它抗肿瘤药物如阿霉素、长春新碱等联用，通过逆转肿瘤细胞的多药耐药性而达到有效杀灭肿瘤细胞的作用。更有意义的是，其作为化疗药物增敏剂较其直接作为肿瘤细胞生长抑制剂在治疗恶性肿瘤方面更为有效，具有重要的临床应用前景。

近日，化学与药学院裴志超教授团队在循环肿瘤细胞检测领域取得新进展，研究成果以“AGLUTs/GSHcascadetargeting-responsivebioprobeforthedetectionofcirculatingtumorcells”为题，发表于国际著名化学期刊ChemicalCommunications上。博士研究生王毅为论文的第一作者，裴玉新教授为通讯作者。

作为生命的单位，细胞通过细胞膜与外界进行隔离，也通过细胞膜与外界进行信号转导和物质能量交换。细胞膜上有多种元件感受外界的刺激，并实现细胞状态的转变，科学家也可以利用这些元件，在细胞外增加刺激，从而调控细胞命运。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

胰岛素注射笔因具有简便易学、剂量准确、方便耐用、微痛、效佳等优点，现已广泛地运用于糖尿病患者，其上使用的都是只有一根针管的一次性注射针头，目前长度有 5mm、6mm、8mm 和 12mm 等规格，针管外径有 0.25mm、0.3mm 和 0.33mm 等规格，可以根据年龄、胖瘦程度和注射部位来进行选择。但是中国胰岛素注射技术现状调查结果显示，现有注射胰岛素患者中仍有约 37%的血糖控制不合格；94.4%的患者仅在腹部等一个部位内进行轮换注射；只有 22%的患者遵循每天同一时间注射同一部位的规则；有 30%的患者腹部注射时没有捏皮，55.4%的患者没有注射完就松开皮肤皱褶，如果使用 8 毫米的针头就可能把胰岛素打到肌肉里。由于胰岛素本身是一种生长因子，反复在同一部位注射会导致该部位皮下脂肪增生而产生硬结，再在这里注射，胰岛素的吸收率就会下降，吸收时间过长导致血糖控制不稳定。调查发现，约有 31.1%的患者注射部位已出现肿块，其中九成发生在腹部，但仍有患者选择在脂肪增生部位注射。实际上，人体适合注射胰岛素的部位不光是腹部，大腿外侧、手臂外侧 1/4 处和臀部都可以。不同注射部位的轮换指的是在腹部、手臂、大腿、臀部间轮换注射，采用轮换注射部位的方法可以有效提高疗效，避免出现并发症的几率。胰岛素注射针头长度不同，注射角度、手法也不同。如使用长度为 8 毫米、12 毫米的针头，注射时须捏起皮肤并以 45°角注射，以增加皮下组织厚度，降低将胰岛素注射至肌肉层的风险。

本发明涉及一种绿盲蝽唾液酶中蛋白酶与纤维素酶的体外提取测定方法，利用Paraflim膜，采取膜夹营养法提取绿盲蝽唾液酶，并测定绿盲蝽中蛋白酶与纤维素酶的活性，Paraflim膜法提取绿盲蝽唾液酶利用Paraflim膜、胶卷盒、纱布、橡皮筋、位于两层Paraflim膜间的液体营养介质，利用酶与底物反应的原理，测定绿盲蝽唾液中蛋白酶、纤维素酶的活性。本方法材料易得，操作简单方便，制作成本低，占空间小，可实现绿盲蝽唾液酶的大量、批量提取，并且绿盲蝽可继续回收利用。

本发明为3-(1-芳基-2-(2-氮杂芳烃)乙基)-4-羟基香豆素及其制备方法，提供的制备方法以具有式II所示4-羟基香豆素、具有式III所示结构的芳香醛和具有式IV结构的2-烷基氮杂芳烃为原料，在有机溶剂中进行反应，得到具有式I所示结构的化合物。本发明采用“一锅法”合成了具有式I所示结构的3-（1-芳基-2-（2-氮杂芳烃）乙基）-4-羟基香豆素，合成方法操作简单，反应产率较高。而且，本发明提供