北京中通天立机械设备有限公司是一家致力于融合交叉学科技术进行前沿技术开发、技术服务的有限责任公司。提供包括智能车辆综合实验系统、新能源汽车控制系统、嵌入式开发系统、汽车电子在环仿真开发系统、车辆动态测试系统等多种产品。   在无人驾驶/智能网联、多任务场景智能线控底盘、新能源汽车动力电池、电机、电控系统等多方面有着多年的开发经验与技术积累；在汽车智能技术、汽车新能源技术、汽车电子教学与实验设备等多领域拥有多项自主核心技术。   本公司研制的无人驾驶车辆综合实验平台、智能网联教学平台、汽车电子教学设备、在环仿真系统已服务于全国20多个省市的一百多所高校，通过我们及时有效的客户服务、技术培训，确保我们的合作伙伴和客户获得实现目标所需的支持。   愿景：   秉承通过先锋技术与灵活开放的创新精神，优质及时的可靠服务，量体裁衣为广大客户提供满意的产品体验，成为用户信赖的供应商。 理念：   共性导向，交叉融通，解构问题，建构方案 价值观：实事求是，精益求精，诚信为本，创新发展

XM-ZX2中心静脉穿刺插管模型（中心静脉置管术训练模型）   一、功能特点： ■ XM-ZX2中心静脉穿刺插管模型采用高分子材料制成，肤质仿真度高。 ■ 模型取仰卧头低位，头偏向对侧。 ■ 解剖结构精确，有明显的体表标志，包括胸骨上切迹、胸锁乳突肌、锁骨、右侧肋骨。 ■ 具有逼真的血管结构，主要包括：颈内静脉及锁骨下静脉等。 ■ 可进行中心静脉插管、锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺，进针有明显的落空感。 ■ 可进行心脏漂浮(Swan-Ganz)导管的插管练习。 ■ 可反复进行练习。 ■ 皮肤和静脉血管可更换。   二、标准配置： ■ 中心静脉穿刺插管模型：1台 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-417B耳（外、中、内）解剖放大模型   XM-417B耳（外、中、内）解剖放大模型放大5倍，可拆分为6部件，显示耳的内部构造及外耳、中耳、内耳和平衡器官的位置关系。 尺寸：放大5倍，42×24×16cm 材质：PVC材料

多媒体智能控制系统，物联网控制管理，网络远程管理，音视频控制，适用于高校、高职院校教室建设。

中软国际教育科技集团充分发挥教育行业总集能力，携手产业生态合作伙伴（腾讯&中软国际云智能业务集团），为高校提供一站式校园信息化建设服务。依托中软国际教育科技集团对教育产业的理解与沉淀，将腾讯优质的高校信息化建设产品及服务引入，联合中软国际云智能业务集团在高校运营服务领域优势，三方创新融合，致力打造中国高校信息化建设标杆服务体系。

乐普乐吉分布式智能管控柜主柜可搭配各类分布式智能管控柜副柜，对实验室使用的管控类试剂和化学品安全储存。主柜配备自称重电子天平，天平承重范围5KG，称重精确至0.01g，可以满足实验室化学品日常承重需求，也可以满足对精密度要求比较高的实验室需求。 分布式智能管控柜搭载乐普乐吉自主研发的“危化品全生命周期智能管控系统”，对存储、领用、使用、废弃等环节实现智能管控，并通过服务器将化学品数据同步至管理人员主机或移动端，实时查看化学品情况。系统包含：基础数据模块、出入库模块、人员管理模块、设备管理模块、预警模块、AI语音模块等，用户可以根据实际需求灵活选择功能模块。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

研究揭示了IRF8在HCC发病机制和抗肿瘤免疫反应中的关键作用，并阐明肝脏IRF8可作为HCC患者的重要预后生物标志物以及在基于免疫检查点的HCC治疗中的重要应用价值。