产品详细介绍

本发明提供一种经 GPU 加速的浸没边界-格子玻尔兹曼流固耦合模拟方法，步骤如下：在专业前处 理软件中建立待测结构体及其内部流体的浸没边界体型，并划分边界网格以供程序读取；程序读取边界 体型数据，设置所需测量点的边界条件和程序模型参数；根据边界当前时刻构型和参考构型利用有限元 法计算边界施加在流体上的作用力；将边界的作用力经由狄拉克函数扩散至周边流体；利用格子玻尔兹 曼方法求解携带外力项的纳维-斯托克斯方程；同样经由狄拉克函数将流体速度插值到边界上得到边界 的移动速度，进而更新边界位置；重复步骤 3-6，直至达到计算终点。本发明能够处理任意形状的结构 体，计算过程中不需要重构底层流体网格，计算效率高。 

针对国内外低 C/N 城市污水处理中氮磷难以达标及能耗高的技术难题，本成果经过 10 余年的潜心研究与工程实践，提出了 1 个原创理论与方法，突破了 3 项新技术应用的瓶颈，开发并集成了 4 个低 C/N 比城市污水脱氮除磷改良工艺及过程控制技术，共获得 28 项授权的发明专利，发表论文 100 余篇 (SCI50 余篇 )，出版 2 本专著，获 2 次全国优秀博士学位论文提名奖，2 项国家级火炬计划项目。本成果为低 C/N 比城市污水连续流脱氮除磷提供了多角度、全方位的综合性解决方案，填补了我国在此项技术研究领域的空白，形成了具有我国自主知识产权的污水脱氮除磷技术。

本发明公开了一种坝体缺口底孔联合泄流条件下底孔顶板门槽槽塞装置，包括门槽升降机构、闸门 顶板承载机构和密封止水机构。门槽升降机构用于传动闸门启闭与固定闸门;闸门顶板承载机构用于连 接门槽升降机构和密封止水机构，承载闸门重力，传递荷载，连接闸门启闭设备;密封止水机构用于封 堵闸门门槽缝隙。本发明利用齿条与齿轮间的咬合力固定底孔闸门，避免泄流过程中闸门剧烈振动破坏 门槽;封堵底孔门槽，避免闸前形成涡流

项目简介 “柴油机排气管分支流场测试和三维流场计算分析”项目由中国船舶重工集团公司 地七一一研究所委托开展。对柴油机排气管分支进行流场进行 PIV（Particle Image Velocimetry）测试，并通过结合数值模拟技术分析排气管分支内的流场结构以及进行优 化改进工作。项目主要解决难点为高速流场的实验台搭建、精确计算以及光学测量。 产品性能、指标 提供柴油机排气管分支在各个工况下

产品详细介绍上四下四回流焊,回流焊接机QS-F830   http://www.qinsidianzi.com/

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍 石墨烯三维多孔电极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗，然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍 石墨烯产物。通过本发明，可以仅通过简单、便于操控的一个浸泡过程即可快速完成还原反应，并基于泡沫镍的基底增强效应在其表面上直接沉积生长石墨烯，最终形成三维多孔结构且高比表面积的产物，相应极大地提高了整体的反应速率，并尤其适用于大批量规模生产用途。