机械装调与检测实训台

包括图形化组态应用和硬件数据源仿真，可二次开发、在线编程。仿真设备与实物设备的数据可同步，达到虚实结合。

双方签署全面深化战略合作协议，共同为西安交大—海尔联合创新中心、西安交大—海尔绿色双碳研究院揭牌。 6月17日上午，西安交大—海尔集团签约座谈会在中国西部科技创新港举行。海尔集团党委书记、董事局主席、首席执行官周云杰，西咸新区沣西新城管委会主任陈默，西安交大党委书记卢建军、校长王树国，中国科学院院士、西安交大教授何雅玲，党委常委、校长助理洪军等出席会议。副校长别朝红主持会议。 卢建军指出，西安交大与海尔集团联合共建校企深度融合的研发平台，是贯彻落实习近平总书记重要讲话精神的具体举措，对于加快推动产学研深度融合、以创新驱动高质量发展具有重要意义。他表示，希望双方以签约为新起点，持续汇聚创新资源，围绕产业现实需求，在家电领域、制造业、物联网等领域深化合作，谋划部署“科学家+工程师”创新团队，持续提升人才培养质量，努力破解产学研深度融合瓶颈问题，助力建设实体经济、科技创新、现代金融、人力资源协同发展的现代产业体系，共同为推动新时代西部大开发形成新格局、实现中华民族伟大复兴的中国梦贡献力量。 王树国表示，在21世纪第四次工业革命背景下，大学与企业各有分工，也有交叉合作点，二者的深度融合应成为时代的象征。海尔集团作为我国民族企业，为国家经济发展作出了重要贡献。西安交大坚持“四个面向”，积极主动融入社会发展，加速推进创新港建设，打造全国重要的科研和文教中心、国家重要战略性平台，探索中国特色世界一流大学新形态。希望双方在人才培养、产学研深度融合等方面联手，构建优势互补的合作机制，打造交大海尔创新模式，引领社会发展，服务国家高水平科技自立自强。 周云杰表示，继产品经济、平台经济之后，未来将是生态经济，企业和大学都要拆掉围墙，跨界融合成为创新的生态，才能更好地发展。海尔集团希望通过与西安交大共建创新中心、研究院，打通创新链和产业链，加强原创性、引领性科技攻关，在智慧住居、产业互联网、大健康等领域解决“卡脖子”技术难题，推动产业孵化，积极践行科技强国战略。 洪军介绍了西安交大基本情况以及创新港建设内涵，围绕科教融合、产教融合、校地融合等方面提出了双方未来合作方向和发展规划。 陈默表示，西咸新区沣西新城作为秦创原科技成果转化加速器示范区，一定会为双方的合作提供最完善的保障、最优质的服务。 会前，周云杰一行参观了创新港数字展厅、高电压交直流实验大厅，在涵英楼屋顶花园俯瞰创新港全貌。 海尔集团战略发展部、科学与技术委员会、海创汇等，西安交大党、校办，科研院、人力资源部、未来技术学院、医学部、能动学院、教育基金会、技术成果转移中心等相关负责人参加活动。

集成电路设计与应用平台，包括若贝公司自主研发的 Robei EDA 软件和配套的硬件 实验箱，实验小车。该平台采用软硬结合的方式，理论与实践相结合，利用Robei EDA软件的可视化透明设计的模式，降低了学生学习集成电路的难度。该平台可用于 数字电路，EDA，集成电路设计与应用，人工智能等相关课程。 公司还提供集成电路测试平台。

高校科技成果尽在科转云

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

2019年12月20日，中国机械工业联合会在杭州组织召开了由浙江大学、浙江福祉医疗器械有限公司联合完成的“老年护理用运动体征与状态监测关键技术与装备”项目科技成果鉴定会。鉴定委员会听取了完成单位的研制等报告，审查了相关材料，经质询和讨论等环节。鉴定委员会同意通过鉴定，并建议加大应用推广力度。