集成电路设计与应用平台，包括若贝公司自主研发的 Robei EDA 软件和配套的硬件 实验箱，实验小车。该平台采用软硬结合的方式，理论与实践相结合，利用Robei EDA软件的可视化透明设计的模式，降低了学生学习集成电路的难度。该平台可用于 数字电路，EDA，集成电路设计与应用，人工智能等相关课程。 公司还提供集成电路测试平台。

产品详细介绍系统概述： “掌上微校”是一个以“微信”为入口的移动版数字校园软件平台，在原有PC版智慧校园软件的基础上逐个作了移动化界面适配，在不影响原有PC桌面用户体验的基础上，扩展了全线产品在移动端的客户体验；该平台打通了“微信”与CAS统一用户认证系统的技术接口，实现了从“微信”到学校平台的统一认证，用户从微信上能够直接进入数字校园平台软件，无需再次验证。 “掌上微校”拓展了数字校园平台软件的移动化办公和常态化远程办公，是“微信公众号”为入口的数字校园终端的延伸系统，数字校园的软件和数据都还在学校自有服务器上，增加了“微信”这个使用入口。 “掌上微校”还扮演了校园业务平台和用户之间的“信使”角色，负责将校园业务平台消息传送到用户的手机微信。 适用：各级各类学校。 系统特色： 1.打通了“微信”与CAS统一用户认证系统的技术接口，“微信”用户可以免验证进入数字校园平台； 2.无需安装新的手机APP，只要在微信上多关注一个公众号即可； 3.“微信”实时提醒校园平台的业务动态。 4.微信群不能替代掌上微校。

产品详细介绍系统概述： 远程办公，分“远程”和“办公”两部分，是指通过现代互联网技术，实现非本地办公：在家办公、异地办公、移动办公等远程办公模式。 高效办学，从高效管理开始；高效管理，从高效办公开始。释锐校务办公系统不仅仅是一个通知系统，而是一个适用于学校和教育局的无纸化办公套件，集成整合了“站内信、工资查询、班级常规(德育)、打卡签到、日程、网络U盘、报修、请假、打印、会议、区校上报下发通知”等11+个常态化远程办公模块，是一个广义范围上的无纸化远程办公系统。 系统特色： 1.不仅仅是一个OA系统，而是一个整合集成了“11+”个办公模块的无纸化办公套件； 2.无论是站内信栏目，还是导航菜单栏，还是授权，都具有高度灵活的个性化定制功能，为“一套软件，千校千面”提供了无限可能； 3.跟“微信”APP紧密结合，无需安装专用手机APP即可充分享用移动化办公的便利。

产品详细介绍       产品采用水泵循环供水，有上下水箱配合蓄水，上水箱设置有溢水口，通过阀门控制流量大小，流速恒定。用红色柱标显示压强变化，可见度好，实验效果明显稳定。       产品可把三根立柱上连接软管去掉通水实验，直接观察三根立柱水位显示的液体压强与流速变化关系，也可把连接阀门的软管去掉用嘴吹气，观察柱标显示的气体压强与流速变化关系。 1.外观设计专利产品 2.省级检测合格报告

高校科技成果尽在科转云

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

2019年12月20日，中国机械工业联合会在杭州组织召开了由浙江大学、浙江福祉医疗器械有限公司联合完成的“老年护理用运动体征与状态监测关键技术与装备”项目科技成果鉴定会。鉴定委员会听取了完成单位的研制等报告，审查了相关材料，经质询和讨论等环节。鉴定委员会同意通过鉴定，并建议加大应用推广力度。