生物柴油是用含油植物或动物油脂作为原料的可再生能源，是优质的石油柴油代用品，具有可再生、清洁和安全三大优势，目前世界许多国家正大力开发这种生物柴油技术并推进其产业化进程。我国“十五”计划发展纲要提出发展各种石油替代品，将发展生物液体燃料确定为国家发展方向。我国自“八五”就有科研单位开展了生物柴油技术的研究开发，目前只有海南正和生物能源公司实现了产业化，生产能力仅为2×104 吨/年，其工艺有以下缺点：生产规模小，生产成本高，产品分离困难，排放大量的废液造成环境污染。 本工艺路线的小试验研究结果为：(1)以废食用油为原料，生物柴油收率达到95％以上；(2)生物柴油质量达到美国生物柴油标准，性能与0 ＃柴油相近。副产物甘油纯度达到99.5%；(3)生产成本与石油柴油相当（或稍高）。

研发了几种高性能的提取及分离稀散金属铼的活性体系。以生物质废弃物废纤维素为原材料，胺基修饰制备得到了六种胺基化废纸吸附剂，对 Re(VII) 表现出较高的吸附性能。针对含铼料液中经常伴生钼的问题，研制了以稻壳、秸秆为原材料的吸附剂，经酯化后，得到了两种吸附材料 ORH 、 OCS ，以另一种天然生物质褐藻为原材料，经酯化后，得到了具有活性的交联吸附剂 CAS 。通过对实际料液分离铼的动态模拟实验，验证了这几类吸附剂的实际应用性，对 Re(VII) 的回收率可达 97% 以上，为工业应用奠定了基础。针对传统铼的液相分离体系，研制成功多种用于固相萃取的树脂微球，其分离过程可避免传统液液萃取体系易产生第三相，以及产生大量无机废弃物等弊端，实现了快速、绿色的分离效果。以工业液液分离反应器为蓝本，自行设计建制了一套恒温萃取装置，温度控制范围在 5 ℃ -80 ℃，控温精度可达± 0.05K 。在此装置上测定了 10 余套铼的液液分离过程中的热力学参数，以经典的统计力学结合溶液化学理论，计算得到了液液分离过程的热力学参数，进一步解释了萃取反应过程中的溶液化学理论，为反应器的工业化奠定了基础。

我国面临着能源短缺与大量石油资源未能有效开发利用的突出问题，目前平均石油采收率 不及35%，约有2/3的石油资源留在地下有待开发。微生物采油是一项经济有效的提高原油采 收率技术，该技术具有成本低、不伤害储层、环境友好等特点，符合能源与环境协调可持续发 展的战略方向。近10年来，针对微生物采油技术的难题进行攻关，系统地研究了微生物在位繁 殖效应与驱油机制和微生物驱油传递与界面反应过程，提出并建立了驱油过程中微生物在位繁 殖效应模型；引入现代分子生物学技术，发展了油藏微生物群落结构与功能微生物的动态监测 与评价技术；开拓性地建立了微生物采油调控技术体系。

本技术利用光子晶体微球的颜色对待测生物分子进行编码，一种颜色的微球可以检测一种分子，与微孔板或者微流控芯片相结合，通过自动化的流体控制和光学检测完成样品中多个组分的同时检测，获得2011教育部自然科学一等奖和2014瑞士国际发明展特别金奖，同时获专利授权10余项。本技术成果包括了光子微球、微流控芯片和自动化芯片分析检测仪三部分，可以用于肿瘤、感染性疾病（HIV、SARS、肝炎、禽流感等）、心血管疾病（高血压、心脏病）检测等。希望合作研发和生产，投资规模在200万人民币左右。

该产品获国家基础科研计划(2009CB724700)、国家高技术研究发展计划(2012AA021503)和博士学科点专项科研基金(20103221110006)等支持，专利在申1项。该产品可应用于食品、药品以及生物材料等领域。以L-谷氨酸为底物，工程菌直接脱羧反应，反应转化率高达100%，产物得率为70%，纯度达99%以上，工艺简单，绿色无污染。随着人们生活质量的提高，养生越来越受到人们的密切关注。因为γ-氨基丁酸的生理与保健作用，它将供不应求，所以推广该技术与该产品迫在眉睫。该项目拥有自主知识产权，目前已小批量生产。

可以量产/n成果简介：采用先进、高效的分离、筛选技术从自然界不同环境中分离出具有高效降解、转化水体污染物的微生物，并优化其培养条件，开发出各具特点的高密度发酵工艺，获得多种可工业化生产的净水微生物制剂。根据污染水体的特点，有机复配各类净水微生物制剂，采用直接投放、原位修复的方式，对各类污染水体进行有针对性的处理。技术类型：专利技术（国家发明专利授权号：CN1508243）应用前景：该技术可广泛应用于富营养化水体生态修复、黑臭河流脱黑除臭、沼液无害化处理以及生活污水及工业有机废水的处理。

我国面临着能源短缺与大量石油资源未能有效开发利用的突出问题，目前平均石油采收率不及35%，约有2/3的石油资源留在地下有待开发。微生物采油是一项经济有效的提高原油采收率技术，该技术具有成本低、不伤害储层、环境友好等特点，符合能源与环境协调可持续发展的战略方向。近10年来，针对微生物采油技术的难题进行攻关，系统地研究了微生物在位繁殖效应与驱油机制和微生物驱油传递与界面反应过程，提出并建立了驱油过程中微生物在位繁殖效应模型；引入现代分子生物学技术，发展了油藏微生物群落结构与功能微生物的动态监测与评价技术；开拓性地建立了微生物采油调控技术体系。研究成果已形成知识产权技术13项，其中，授权发明专利5项、国际PCT专利3项。获2008年上海市科技进步一等奖，2010年获国家科技进步二等奖。

糖尿病已成为威胁人类健康的重要慢性流行疾病。本课题组研发的“降糖抗栓肽口服液”能显著改善糖尿病模型小鼠的“三多一少”症状、血糖浓度、胰岛素抵抗和口服糖耐量，恢复脏器损伤，减少细胞凋亡；改善血流变特性，防治血栓形成和发展；长期高剂量口服无毒无害，是一种安全长效的口服降糖抗栓双功能制剂。本技术提供了完善的“降糖抗栓肽口服液”(有效成分为长效促胰岛素-水蛭素) 高效生产菌株、中试发酵和纯化制备技术生产工艺。 项目特色： 首次采用无缝串联融合技术克隆了长效促胰岛素-水蛭素基因，创制了其高效生产菌株、中试发酵工艺和纯化制备技术。相关内容已获 2 项国家发明专利、发表多篇 SCI 论文，并通过天津市科技支持重点项目验收鉴定(成果编号 14ZCZDSY00013/170800)。 完成了降糖抗栓肽的药理、药代和毒理学实验研究，证明其能显著改善糖尿病模型鼠的“三多一少”症状、血糖浓度、胰岛素抵抗和口服糖耐量，恢复其脏器损伤，阻止细胞凋亡；改善血栓模型小鼠的血液特性，延缓尾部血栓的形成和发展；口服降糖抗栓肽以快速吸收和缓慢消除的形式发挥降糖和防栓功能；长期高剂量口服降糖抗栓肽未发现明显的急性、慢性、生殖和遗传毒性，可以作为一种安全长效的口服降糖防栓双功能药物。 “降糖抗栓肽口服液”具有显著的“降糖抗栓”功效，其应用将使数以亿计的糖尿病患者摆脱“久病缠身”和长期“打针注药”的痛苦，并可为企业带来巨大商机、经济效益和社会效益。 市场应用前景： 目前我国有糖尿病患者超1.2亿，全世界糖尿病患者约4.5亿人，预计到 2040 年将超过 6.5 亿，糖尿病已成为威胁人类健康的重要慢性流行疾病，足见其需求迫切、应用前景广阔和市场潜力巨大。 “降糖抗栓肽口服液”具有显著的“降糖抗栓”功效，其应用将使数以亿计的糖尿病患者摆脱“久病缠身”和长期“打针注药”的痛苦。目前我国糖尿病患者比例已接近总人口的 10%，且仍在逐年上升，若“降糖抗栓肽口服液”能获批上市，将给企业带来数以亿计的经济效益和巨大的社会效益。

本成果聚焦于可再生木本植物油脂的生物-化学组合合成技术，合成了基于油脂的新型聚氨酯系列产品，并结合分子结构设计-性能调控构建了多功能、高性能且稳定的生物油脂基聚氨酯及其复合材料，为获得综合性能优良的新型生物基聚氨酯材料提供理论依据和技术支持。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3