名称 参数 型号 CMP-25(2-20)-45X2-CNG 外形尺寸(mm) 4500x2300x2650 适用场合 加气子站 压缩介质 天然气 驱动型式 液压活塞式 防爆等级 Ex dII BT4 压缩级数 二级 进气压力（Mpa） 2—20.0 进气温度（℃） ＜45 最大排气压力（MPa） 27.5 排气温度(冷却后)（℃） ≤最高环境温度+10 排气量（Nm³/h） ≧2400@10MPa 日供气能力（Nm³/d） 20000 冷却方式 风冷 润滑方式 无油润滑 压缩气含油量(mg/m³) 无油 传动方式 电机驱动液压油泵 电机功率（KW） 45x2 总功率（KW） 100 电机转速(r.p.m) 1465 电机电压（V） 380V/50Hz 噪音 ≤75dB 控制方式器 PLC+触摸屏+软启动 安装方式 撬装式

本发明公开了一种黑莓提取物，按质量百分含量计，该黑莓提取物的组成为：矢车菊素-3-葡萄糖苷58.3％～72.5％；矢车菊素-3-木糖苷11.6％～15.8％；矢车菊素-3-草酸酰葡萄糖苷9.8％～14.6％；矢车菊素-3-丙二酰葡萄糖苷3.1％～6.4％；飞燕草素-3-木糖2.7％～4.1％和矢车菊素-3-阿拉伯糖苷0.3％～0.8％。提取步骤为：黑莓鲜果依次经胃蛋白酶、胰蛋白酶酶解后，离心分离得到上清液，所述上清液经超滤膜过滤后截留分子量大于10kDa的成分，滤出液经真空冷冻干燥，得到所述的黑莓提取物。本发明还公开了该黑莓提取物在制备肝脏细胞氧化损伤的抑制剂中的应用。

天然产物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其药学上可接受的盐可作为抗肿瘤药物应用于治疗人类恶性肿瘤。其作为抗肿瘤药物不仅可直接抑制恶性肿瘤细胞的增长，更为重要的是可作为化疗增敏剂，与其它抗肿瘤药物如阿霉素、长春新碱等联用，通过逆转肿瘤细胞的多药耐药性而达到有效杀灭肿瘤细胞的作用。更有意义的是，其作为化疗药物增敏剂较其直接作为肿瘤细胞生长抑制剂在治疗恶性肿瘤方面更为有效，具有重要的临床应用前景。

作为生命的单位，细胞通过细胞膜与外界进行隔离，也通过细胞膜与外界进行信号转导和物质能量交换。细胞膜上有多种元件感受外界的刺激，并实现细胞状态的转变，科学家也可以利用这些元件，在细胞外增加刺激，从而调控细胞命运。

本发明属于生物工程技术领域。具体涉及对三种猪肠道冠状病毒均易感的猪回肠上皮细胞株。通过对IPI‑2I细胞的克隆筛选，获得了一株对猪流行性腹泻病毒(PEDV)、猪δ冠状病毒(PDCoV)和猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)均敏感的细胞株IPI‑FX，该细胞株保藏在中国典型培养物保藏中心，其保藏编号为：CCTCC NO：C2019115。PEDV、PDCoV和TGEV均能在IPI‑FX细胞上有效增殖，增殖滴度均高于106.0TCID50/mL。为深入开展猪肠道冠状病毒的免疫与致病机制及混合感染等的研究提供了有用的细胞，在IPI‑FX细胞上开展相关研究能更好地反映猪体感染时的真实情况。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种来源于象耳豆根结线虫的Mesp1蛋白及其编码基因和应用。本发明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列组成的蛋白质。编码Mesp1蛋白的Mesp1基因也属于本发明的保护范围。本发明还保护Mesp1蛋白的应用，为如下(c1)至(c3)中的至少一种：(c1)调控根结线虫的寄生能力；(c2)调控根结线虫的致病能力；(c3)调控根结线虫的发育。本发明还保护一种培育转基因植物的方法，包括如下步骤：将所述干扰Mesp1基因表达的物质导入出发植物，得到转基因植物；所述转基因植物对根结线虫的抗性高于所述出发植物。本发明对于象耳豆根结线虫致病机理研究以及抗线虫植物制备具有重大价值。

组蛋白H3的N端翻译后修饰在调控基因转录活性和染色质结构方面发挥着非常重要的功能，其异常修饰可能会导致发育紊乱和癌症的发生。

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。 b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。 本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。 同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。 在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。 对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。