本发明提供了一种基于锁相环误差的次同步振荡抑制装置及方 法，包括三相逆变器、控制模块和信号检测模块；信号检测模块的第 一输入端接收同步机端口三相交流电压，第二输入端接收装置端口三 相交流电压，第三输入端接收装置端口三相交流电流；控制模块的第 一输入端连接至信号检测模块的第一输出端，控制模块的第二输入端 接收直流母线电压，控制模块的第三输入端连接至信号检测模块的第 三输出端，控制模块的第四输入端连接至信号检测模块的第四输出端， 控制模块的第五输入端连接至信号检测模块的第二输出端；控制模块根据信号检测模

含高能球磨工艺的纳米多元复合晶粒长大抑制剂制备方法，所述抑制剂化学式为(Vx,M11-x)(Cy,N1-y)，式中，M1为为铬、钛、钼、钽、铌、锆中的至少一种，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，或化学式为(Crx,M21-x)2(Cy,N1-y)，式中，M2为钒、钛、钼、钽、铌、锆中的至少一种，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，工艺步骤如下：(1)配料；(2)高能球磨将步骤；(1)配好的原料用高能球磨机在转速为350转/分钟～700转/分钟的条件下干磨6小时～40小时，得到球磨粉料；(3)烧结。本发明所述方法能降低烧结温度和缩短生产周期，降低对原料粒度的要求。

介绍了具有抑制锂枝晶生长和多硫化锂（Li 2

本发明公开了一种低碳处理固体垃圾并抑制二噁英生成的方法，包括如下步骤：S1 粉碎固体垃圾；S2 对所述经粉碎的固体垃圾执行化学链燃烧处理，所述化学链燃烧温度范围为 800℃～1000℃，该化学链燃烧采用经过吸附剂修饰的氧载体，该经过吸附剂修饰的氧载体粒径为 0.1mm～0.3mm，所述吸附剂能吸附并固定气态氯元素，冷凝并捕获化学链燃烧获得的二氧化碳。本发明方法解决了目前固体垃圾焚烧过程中碳排放量高、同时易产生二噁英的

本发明公开了一种薄壁件铣削振动的多机械手臂随动抑制装置， 包括刚性底盘、机械手臂系统、音圈电机、薄板、立柱、主轴、支架、 激光位移传感器、转换器、控制器、驱动器；机械手臂系统控制四个 机械手臂跟随机床主轴的进给运动；控制器对振动位移信号进行采集、 处理并输出相应的控制电压对音圈电机进行控制；刚性底盘为八边形 的钢质材料，安置于机床加工槽内，其上配置有用以安装立柱和四个 机械手臂的结构；音圈电机用以对薄板提供辅助支撑以及抑制其振动； 激光位移传感器用以检测薄板的振动位移。本发明使得抑振装置实时 跟随铣

本发明公开了一种 IκB 激酶 ε 的抑制剂 SIKE 在心肌肥厚中的功能和应用，属于基因的功能与应用 领域。本发明确定了 SIKE 的表达与心肌肥厚之间的相互关系，以心脏特异性 SIKE 转基因小鼠和非转 基因为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术，模拟心肌肥厚疾病模型，结果表明 SIKE&n

（专利号：ZL 201510089923.3） 简介：本发明公开了一种高拉速下抑制结晶器液面波动的装置，属于冶金工艺优化技术领域。本发明包括聚流机构、分流机构及连接机构，聚流器侧面设有与其相连通的聚流口，聚流器内部设有挡流板，聚流器上部设有圆形孔，该圆形孔与其上方的连接管相连通，连接管与出流口相连通；分流器为一长方体，分流器上部设有若干通孔，分流器下部设有矩形凹槽；出流口与吊柱相连，吊柱与分流器相连，大吊柱一端与分流器相连，大吊柱另一端与

本发明公开了一种基于零共模电压和零序环流抑制的两并联变流器调制方法，该方法首先分析了所有64个开关组合对零序环流和共模电压的影响，同时考虑共模电压消除与零序环流抑制，筛选出18个最优开关组合；其次，为实现低频零序环流消除，设计6种四分之一周期对称的开关序列模板，将每个开关周期的零序环流平均值限制为0；接着，基于序列模板，从零序环流峰值最小化、开关损耗优化的角度出发，将矢量平面分为6个大扇区，每个大扇区包含6个子扇区，得到了每个区域的最优开关序列；最后，为最优开关时序计算调制波、设计开关动作模式，得到开关的驱动信号。本发明解决现有零共模电压调制算法存在低频零序环流以及零序环流峰值较大的问题。

LAG-3和PD-1是两个潜在的器官移植免疫排斥治疗靶点，成功制备了间充质干细胞来源的FGL1/PD-L1双靶点外泌体，发现其能够在小鼠异体心脏移植模型中有效减轻移植排斥，展现了良好的治疗效果。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。