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适用专业：车辆工程、汽车工程、汽车与交通工程、能源与动力工程等相关专业。 系统涵盖机械与汽车工程相关学院实验教学全体系的三维仿真实验教学资源。这些虚拟仿真实验教学资源，以培养汽车工程人才为目标，由浅入深，覆盖基础型、专业型、特色创新型等不同层次与深度，建设思路清晰，形成了一套立体化的教学体系同时，具备良好的交互性、实验过程和数据仿真度高等特点。 这些虚拟仿真实验教学资源，采用国际领先的虚拟仿真技术开发而成，解决了实际实验中无法开展、实验危险性高等一系列问题，方便学生快速、高效地进行在线操作学习。 使用现有器材模型，系统可开展如下9个常用汽车实验学虚拟实验的训练： 1）、汽车碰撞虚拟实验； 2）、基于虚拟样机的ABS整车控制虚拟实验； 3）、汽车悬架系统的振动仿真及优化虚拟实验； 4）、基于虚拟样机技术的汽车制动性能虚拟实验； 5）、基于虚拟样机技术的汽车蛇行行驶虚拟实验； 6）、汽车瞬态转向特性虚拟实验； 7）、汽车底盘测功虚拟实验； 8）、汽车安全环保检测线虚拟实验； 9）、汽车尾气双怠速实验；

本发明提供了用于检测不同基因型鸡新城疫病毒(NDV)的试剂盒，属于RT‑PCR检测技术领域。本发明的试剂盒含有一对特异性引物，其核苷酸序列分别如SEQ ID NO.1‑2所示。本发明还提供了检测不同基因型鸡新城疫病毒的方法。本发明试剂盒和检测方法具有高特异性、高灵敏度、高效率、通用性好、低成本的特点，可在6h内对临床病料进行快速鉴别诊断，本发明为NDV的早期快速诊断和开展分子流行病学调查提供技术手段，以更好地指导养禽生产中对该病的防控。

研发阶段/n内容简介：本项目主要研究：HIV感染细胞CD4的HIV-1整合酶抑制剂低聚硫酸化魔芋多糖4组分衍生物分子作用机制；干扰病毒包膜上的糖蛋白gp120与受体CD4之间的相互作用，硫酸聚多糖的聚阴离子的分布和在特定环境中适应特定形状、骨架影响多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒复合体形成结构区构象的柔性在抗病毒活性机理，并了解波兰雅盖隆大学研究多糖药物，高剂量刺激增强AIDS病人的免疫能力；开展评价硫酸化多糖药剂在HIV治疗中动物模型试验，探讨其对临床HIV潜伏期的复制是否起到抑制作用，为改进剂型

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

1、 主要解决的技术问题 该研究通过定向基因缺失技术将牛传染性鼻气管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛传染性鼻气管炎的gG和TK双基因缺失突变株。疫苗免疫是防制牛传染性鼻气管炎的根本措施，灭活疫苗不能区分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有残余毒力和返强风险，本研究获得的牛传染性鼻气管炎的gG和TK双基因缺失突变株，可区分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清学“标志”疫苗，为我国牛传染性鼻气管炎根除计划提供了技术支撑。 2、先进性及主要技术指标 （1）先进性该研究是由我国自主研发，具有完全知识产权的牛传染性鼻气管炎的gG和TK双基因缺失突变株。 （2）主要技术指标gG基因缺失，TK基因缺失，接种MDBK细胞24-48小时可产生细胞病变，4×105PFU/头份接种试验牛即可产生良好的免疫反应。 1、市场前景：目前我国尚无自主研发的、获批的牛传染性鼻气管炎基因标记疫苗用于牛传染性鼻气管炎的预防，牛传染性鼻气管炎每年给我国的养牛产业造成巨大的经济损失，市场上急需可以有效防控牛传染性鼻气管炎并区分野毒感染牛和疫苗免疫牛的的疫苗产品，牛鼻气管炎病毒gG和TK双基因缺失疫苗的市场前景广阔。 2、预期经济效益：销售成本：18/头份 销售价格：30元/头份 年产值：3000万元 年利税：600万元。 转化条件： 按年产100万头份计算，投资总额：1000万，所需厂房:800-1000平方米，所需人员：15人，主要设备：GMP车间、悬浮培养生产线、脉动真空高压灭菌锅、洗烘联动机、分装扎盖机、贴签机等。 成果完成时间：2012年7月

以经典的LDE分子4-羟基壬烯醛（HNE）为模型，结合还原性二甲基化标记技术，实现了对外源的羰基化修饰蛋白和位点进行了直接的大规模捕获和鉴定 (Redox Biol 2017,12, 712-718)。然而鉴定病理条件下内源性羰基化的修饰蛋白及位点仍是该领域的重大挑战。为了解决这一难题，王初课题组首次将广泛应用于oxime ligation中的催化剂苯胺结构引入到活性分子探针中，首先以HNE为模型分子，建立和优化了蛋白羰基化修饰的定量化学蛋白质组方法，实现了对上千个羰基化修饰位点的修饰活性的定量分析。

可以量产/n成果简介：本项目详细研究了其繁殖、食性、生长等生物学和生理生态学等基础理论后，紧接着又详细研究了池塘商品虾养殖等关键技术，形成具有国际先进水平的研究成果。本成果技术可在各种水体中规模化生产苗种，可在各种水体中进行高效健康养殖，获得现有国内外单位面积产量的2倍以上，如池塘可达500kg/亩，产值达1万元以上。可在我国池塘、稻田等各种养殖水体中广泛推广应用。 技术水平：鉴定成果（鉴定证书号：鄂科鉴字2007第74533292号）应用前景：本成果技术可在各种水体中规模化生产苗种，可在各种水体中