1）提出冷原子实现和探测相对论狄拉克粒子的理论,并预言可观测相应的拓扑相变，被斯坦福、ETH和Nice大学的实验观察到。2）揭示了几何相位和量子相变的内在定量联系。3）是国际上最早研究冷原子几何相位诱导规范势的少数理论组之一，提出实现原子自旋霍尔效应理论，并被NIST实验实现。冷原子相对论效应和诱导规范势已逐步成为当前量子模拟的新热点研究。4）提出了非绝热和非常规几何量子计算理论，解决了原绝热理论不易在实际体系中实现的困难，已被7个独立实验验证。发表的20 篇核心论文中，PRL10 篇，被Nature、Science、PRL等SCI 论文他引1137次，8篇代表论文他引602次。

研究小组首先利用激光分子束外延技术生长了具有原子级别平整度的反铁磁Cr2O3薄膜，是电荷的绝缘体。采用非局域自旋输运的技术，用热方法在铂电极和Cr2O3薄膜界面注入自旋流、产生自旋压，在另外一个铂电极处利用铂的自旋霍尔效应测量自旋流的输运（图A）。实验数据显示在低温下自旋输信号出现饱和现象，对应着自旋导的饱和，也就是零自旋阻效应；即自旋超流基态的最重要基本性质之一（图B）。在此基础上，该研究小组又系统研究了不同自旋输运距离下自旋超流的输运现象，证明了自旋在该自旋超流基态可以进行长距离的输运，并且其随输运距离的关系与自旋超流态输运理论预言一致（图C）。该工作是是自旋超导态领域研究的一项重大突破，势必推动自旋超导态的快速发展，为研究基于自旋玻色子的玻色爱因斯坦凝聚的基础物理研究提供了实验平台，并为新型量子自旋器件，如自旋流约瑟夫森结等，奠定了实验基础。图：自旋超流基态的重要实验证据。（A）非局域自旋输运测量示意图。用热方法在左边铂电极和Cr2O3薄膜界面注入自旋流，在右边铂电极处利用铂的自旋霍尔效应测量自旋流的输运。（B）自低温下自旋输信号出现饱和现象，反映出自旋超流基态的零自旋阻效应。（C）自旋信号随其随输运距离的关系与自旋超流态输运理论预言一致。

在外场(模拟太阳光)辅助下，以常规浸渍法获得的二氧化钛负载铁为催化剂、过氧化氢为氧化剂，在常温常压下实现了甲烷一步活化高选择性制甲醇。3小时内，甲烷的转化率可达15%，总醇选择性可达97%，其中甲醇的选择性高达90%，且该催化剂具有优异的循环稳定性。球差校正电镜和吸收谱学研究表明，该催化剂的活性中心为高度分散的三价铁物种。

合成高分子如各类塑料制品在过去半个世纪为社会发展与生活便捷做出了巨大贡献。然而近年来，随着石油资源的日益枯竭以及传统高分子不可降解所带来的全球性环境污染问题，发展基于可再生资源、可降解、可回收的高分子成为全社会迫在眉睫的需求。高分子科学家们在过去 20 年中发展了一大批可解聚高分子，特别是近 5 年来可回收塑料领域出现了飞跃性的进展。然而现有的可降解高分子种类较少、且往往存在聚合 / 降解条件剧烈、副反应多、产率低等问题，难以高效回收单体或其他高附件值产品。

石墨烯因 其 优异 的性质而 被 誉为 “ 材料之王 ” ， 在诸多 领域有着广阔的应用前景， 但 距离 真正实现产业化 还存在诸多 问题和挑战 。制备决定 未来， 高品质 石墨烯薄膜的 可控 制备 一直是学术界和业界关注的 重点 。 化学 气相沉积法（ CVD ） 以 其优良 的 可控性和可放大性被 公认 为最具前景的石墨烯 薄膜 制备方法， 经过 近十年的发展， 虽然 在单晶尺寸上 取得 了诸多突破性进展， 但 CVD 石墨烯的性能 和 理想 水平 仍然有不 小 的差距 ， 这一问题已经困扰石墨烯领域很久 。 该研究首次 揭示了 CVD石墨烯 的本征污染问题，提出气相反应调控的方法，分别使用泡沫铜辅助催化和含铜碳源实现了超洁净石墨烯的制备（ Nat ure   Commun .  2019 ,  10 , 1912 ； J. Am. Chem. Soc.   2019 ,  141 , 7670 ）。 对于已存在 本征污染的石墨烯薄膜，他们 巧妙地 使用 二氧化碳 对其进行刻蚀 ，而不引入额外缺陷，从而成功 制备出大面积的超洁净石墨烯薄膜，该 方法与普通CVD工艺完全兼容 （ Angew . Chem.  2019 ,10.1002/ange.201905672 ）。 同时 ，他们探究 了本征污染物与石墨烯之间的相互作用，发展了基于活性炭的界面力调控方法，成功实现了石墨烯的表面清洁（ Adv.  Mater.  2019 , e1902978 ） 。

本技术着力于改进一种性能优良的非离子型天然表面活性剂----茶皂素的提取工艺。 茶皂素具有较强的发泡、乳化、分散、湿润作用，且几乎不受水质硬度的影响；此外， 它还具有抗渗、消炎、镇痛、抗癌等生理活性。而我国目前只能生产粗茶皂素，这种茶 皂素中皂 含量较低，且杂质较多，因此使用限制很大。 本成果将前期首创的溶剂抽提法精致粗茶皂素工艺改进，并扩大至工业生产规模（年 产量 1000kg），通过对茶皂素的不完全抽提和抽提条件的控制，保证精致茶皂素有高的 纯度和浅的色泽，该工艺过程合理，条件控制容易，抽提溶剂无毒且可以回收利用，不 产生环境污染，适合工业生产，该工艺属国内首创。所得精致茶皂素泡沫丰富、持久、 去污力强，是一种优良的天然表面活性剂，适合多种日化用品配方使用。

 NCCN指南推荐“高危”局限性肾癌术后可以通过辅助靶向治疗减少复发率，但临床中使用临床病理指标认定的“高危”亚群中有约50%的患者术后不出现复发，不必接受昂贵的辅助靶向治疗。为弥补临床病理指标的不足，更准确地识别真正的“高危”患者，减少不必要的辅助靶向治疗，本研究首先从TCGA数据库白种人局限性肾癌90万个SNP位点中筛选出44个与术后复发密切相关的SNP位点。然后通过对227例训练组患者的44个SNP位点检测，发现6个位点与黄种人局限性肾癌复发密切相关。将这6个SNP位点组合成预测模型进一步在中山大学组(217例)、国内多中心组（410例）和TCGA组（441例）验证表明，该预测模型是局限性肾癌术后复发的独立影响因子。该模型与临床病理指标相结合可以进一步提高预测准确度，更精准地识别复发高危患者。该杂志同时刊登了国际著名泌尿外科专家、美国德州大学西南医学中心Yair Lotan教授和Vitaly Margulis教授的述评，指出该分子预测模型对局限性肾癌术后个体化诊疗决策的制定具有重要作用，避免“一刀切”的治疗方案导致临床上的过度治疗或者治疗不足。

考虑到血液循环中的表达PD-1的T细胞（PD-1+T细胞）可以靶向结合aPD-1抗体，然后通过趋化因子的作用主动向炎症或者肿瘤部位聚集，他们设计了一种新的纳米药物递送策略（如上图），不仅可以利用纳米载体递送aPD-1抗体用于免疫检查点的阻断，而且还可以利用T细胞来递送NF-κB信号通路抑制剂用于抗肿瘤T淋巴细胞的募集。由于纳米载体pH的敏感性，肿瘤浸润的PD-1+ T细胞结合的纳米药物在酸性的肿瘤微环境中释放，留下aPD-1封闭抗肿瘤T细胞上的PD-1/PD-L1免疫检查点，新产生的负载NF-κB信号通路抑制剂的纳米药物被肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞摄取，从而抑制肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞的NF-κB信号通路，进一步增加抗肿瘤T淋巴细胞的募集，这些募集来的T细胞又可以再次作为纳米药物输送的工具输送纳米药物，这种良性的药物递送循环可以显著提升肿瘤内药物的聚集，改善肿瘤中T细胞的浸润，协同提升肿瘤免疫治疗的效果，为一些不响应免疫检查点治疗的肿瘤提供了一个新的方向。

近三年，我校等离子体技术研究显示了较为强劲的生命力，承担的主要项目有：中国科学院知识创新工程重大方向性项目、安徽省环保产业重点项目、国家自然科学基金项目、江苏省重大环保基金项目、浙江省重大科技专项等，获得科研经费达6800万，并完成了5吨/天等离子体电子废物处理中心成套装置、10吨/天医疗废物处置成套装置开发并示范工程建设、25吨/天工业废物处置成套装置开发并示范工程建设，发表论文近二十篇，专利五项。多项成果国内首创，在环境工程、新能源、电力装备等领域解决了一批产业化的关键技术问题，为地方经济发展提供了重要的支撑作用，同时，培养研究生十多人，参加参加国际学术会议三次。

新冠肺炎已然强势侵袭全球，不论是泱泱大国还是弹丸之地均无法全身而退。尽管多数新冠肺炎患者为轻症，但不容忽视的是，重症患者死亡率竟高达10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人体免疫系统过度激活导致的细胞因子风暴。 近日，重庆大学的钟莉教授团队在预印本网站Preprint.org上发表重要结果，认为ACE2在新冠肺炎病程中发挥的作用并不单纯：除了作为病毒结合的受体，ACE2还参与调节免疫过程。研究者发现ACE2表达上升的肺腺癌组织中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表达轴，提示新冠病毒感染导致的ACE2水平下调，可能进一步引起细胞因子风暴和肺炎加重。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是一把双刃剑：在病毒感染过程中，它是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的融合、入侵过程有关；在流感病毒、SARS引起炎症和急性肺损伤的情况下，ACE2促进血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，抑制血管紧张素II介导的NF-κB信号，从而避免大量炎症信号引发的细胞因子风暴，减缓病程。 前期研究发现，一旦被SARS-CoV结合，宿主细胞表面的ACE2表达量、mRNA水平和酶活性均会发生显著下降。尽管这是减少病毒入侵关卡的重要措施，但也给炎症的加剧提供可乘之机。因此，研究者们选取了一种ACE2表达上调的肺腺癌模型，来探究ACE2介导并调节免疫反应的上下游分子机制，并验证新冠病毒引起细胞因子风暴的可能性。 首先，研究者们从TCGA数据库中获取了830份样品的测序结果，其中347份来自正常组织，483份来自肺腺癌组织。比较发现，肺腺癌组织中ACE2蛋白表达水平显著上调，说明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌组织ACE2表达上调 进一步，研究者们探究ACE2表达量改变的分子机制，对ACE2相关的基因表达进行生物信息学分析。经过筛选和比较，研究者检测到7个差异表达的相关基因（DECGs）参与多种抗病毒过程；以及5个差异表达的相关miRNA（DECMs）与ACE2表达水平的调节有关。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平与ACE2表达正相关，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平与ACE2表达呈负相关。 肺腺癌组织中差异表达的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的细胞通路发现，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll样受体信号通路中富集，与非特异性免疫有关。进一步排除，研究者明确了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促进ACE2蛋白表达，进一步抑制IL6的表达。 ACE2表达相关的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起细胞因子风暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T细胞就会产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性单核细胞，进一步产生更多的细胞因子，包括IL6。IL6在这个正反馈循环中扮演不可或缺的一份子，最终促成免疫系统的失控。 此时，肺中大量的免疫细胞和组织液会阻塞肺泡和毛细血管之间的气体交换，从而导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在清除病毒的同时，会杀死肺中的许多正常细胞，从而严重破坏肺的通气功能，进而导致患者死亡。