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中国海洋大学在海洋微生物驱动有机硫合成机制领域取得新进展
除了海洋沉积物细菌，我们发现古菌、候选门级辐射类群(candidate phyla radiation, CPR)细菌及一些微型动物基因组中都含有有功能的MmtN同源序列，进一步分析表明这些同源蛋白也应该采用我们提出的催化机制。
中国海洋大学
2022-06-02
中山大学化学学院分子磁体研究团队在自旋交叉磁双稳态领域取得新进展
自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作为经典的具有磁双稳态的分子磁体，在分子电子学、传感、信息存储等领域具有潜在的重要应用价值，因而在过去的几十年里倍受关注。
中山大学
2022-05-31
我国科学家揭示TET2通过调控自噬参与破骨细胞活化的新机制
TET甲基胞嘧啶双加氧酶2是一种具有调节细胞功能和分化潜能的DNA去甲基化酶。巨自噬/自噬通过重复利用不必要的和损坏的细胞器来维持细胞内稳态。
科技部生物中心
2022-04-14
植物免疫团队康振生/张新梅组揭示小麦感病基因负调控小麦抗条锈病新机制
2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。
西北农林科技大学
2022-07-11
华中师范大学LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得重要进展
近日，我校LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得了重要进展，主导完成的两项研究成果分别发表在国际权威期刊《物理评论快报》（Phys.Rev.Lett.）和《高能物理杂志》(J.High Energy Phys.）。物理科学与技术学院尹航教授和博士生徐梦琳分别担任两篇论文的通讯作者。
华中师范大学
2022-10-11
清华大学生命学院钟毅课题组揭示衰老后记忆容易受到干扰的分子机制
衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。
清华大学
2022-05-27
便携式膝骨关节炎磁振热一体化治疗仪的研发与应用
膝骨关节炎在中、老年患者中多发。目前治疗膝骨关节炎的理疗仪器具有体型巨大、形式单一、参数固定、价格昂贵、且必须在医院使用的特点。未来医疗的终点要回归家庭，回归社会，回归工作。当下结合养老产业的家庭康复服务和家庭康复理疗仪器的研发和应用成为热点。 该产品基于三种物理治疗因子主要针对OA病理基础中三个重要特征的事实，提出科学问题如下：是否可以将低频脉冲电磁场（PEMFs）、振动治疗（VT）和温热治疗（TT）三者整合一体化为一类便携式的骨关节炎治疗仪器，并且各参数可调。具有关键性技术和关键工艺。一体化治疗仪实现磁激励、振动和加热三种物理因子方式可以同时工作，也可以分别工作。以交互式人机界面方式，以高性能的TMS320F2812为中心处理，外加接口控制器和外围处理单元，充分兼顾机械和工程上的精细化和小型化。具有新设计构思和工业材料。引入新型医用材料 PTC ,使之兼具热疗和电疗的效果。此外,电子元器件采用贴片封装,整体电路和温热元件均嵌于护膝内部，穿戴方便舒适，适于各年龄段患者的膝关节解剖结构，提高患者治疗依从性。该产品设计目标是便携式仪器，追求产品的小型化和家庭化。便于操作，做到既安全又有效。
四川大学
2016-04-22
我国科学家揭示茉莉酸调控番茄萜类化合物合成和抗虫性的新机制
萜类物质作为植物代谢产物中种类最多的一类化合物，在植物与病虫害互作中扮演重要角色，参与对病虫害的直接与间接防御反应。
中国农业大学
2022-04-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11