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脊椎附脊髓和脊神经放大模型
XM- 619-2脊椎附脊髓和脊神经放大模型
XM-619-2脊椎附脊髓和脊神经放大模型取自胸椎，采用人体等比例设计，展示了胸椎脊髓、脊神经和交感神经的形态解剖结构，带有多个部位数字指示标志和对应的文字说明。
尺寸：自然大，15×14×30cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
植物性神经立体模型（附总论）
XM-649植物性神经立体模型（附总论）
功能特点：
■ XM-649植物性神经立体模型主要示交感与副交感两大内容。
■ 副交感：示脑（第3、7、9、10对脑神经）、骶部（第S2-4）副交感中枢所在部位以及由脑、骶部中枢发生的节前纤维通过相应之神经至与脑神经相关的四大副交感神经节器官旁节、器官壁内的神经节内换元情况。
■ 交感神经：示交感神经的低级中枢脊髓TH1-12、L1-3节段的灰质侧角所在部位及周围部神经节（椎旁节和椎前节），由节发出的分支及神经丛等。
■ 还可分段显示颈、胸、腰、骶（盆）部交感神经节后纤维的分支、分支丛的组成及具体分布情况。
■ 尺寸：自然大
■ 材质：铁丝+塑料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
神经系统模型XM-601
XM-601神经系统模型
XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。
尺寸：83×30×6cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
脊髓与脊神经模型XM-619
XM-619脊髓与脊神经模型
XM-619脊髓与脊神经模型放大5倍，由2个胸椎和4对脊神经组成，脊髓作圆柱体贯穿于椎管中，在脊髓横切面上，可以观察位于中央的蝶形构造的灰质和包围在它四周的白质，模型上段脊髓游离，显示包在外面的三层不同厚薄的被膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜，并剖示被膜层次，显示脊神经的前后根部；在脊髓两侧，有前根和后根合成脊神经，出椎间孔，脊神经交通支连接位于椎体两侧的交感神经干。
尺寸：放大5倍，13×16.5×23.5cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
头面部血管神经模型XM-630
XM-630头面部血管神经模型
XM-630头面部血管神经模型显示头面部内、外侧面局部形态及其血管和神经等结构，共有100个部位指示数字标识标志及对应文字说明。
尺寸：自然大，21×32×19cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
XM-618神经元放大模型
XM-618神经元放大模型
XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。
尺寸：放大，30×42×12cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
XM-601神经系统模型
XM-601神经系统模型
XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。
尺寸：83×30×6cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
软骨细胞仿生培养模型及其制备方法
关节软骨损伤及其退行性病变-骨关节炎给社会带来越来越大的劳动力损失以及患者生活质量的下降。骨软骨生物医学研究日益深入，但另一方面，减少动物的使用又是一个巨大挑战，也是人类文明进步的趋势。因应这一挑战，体外模型，包括多种类器官，被开发出来并用于体外生物医学研究，有效减少了实验动物使用数量，并提升了研究的准确性。本项目通过制备仿生模型，为骨软骨的缺损和再生研究提供了体外、准确的研究手段。
北京大学
2021-02-01
鉴定和定量低频体细胞突变的方法
本发明提供了鉴定和定量低频体细胞突变的方法，特别涉及鉴定转座子基因组定位、方向和拷贝数的方法。本发明利用不同转座子家族的特异位点，通过构建文库灵敏、特异地富集转座子插入序列；利用高通量测序和生物信息学分析，准确地鉴定样本中转座子的基因组定位、方向、拷贝数和类型。使用本发明的方法能够经济地、精准地鉴定生殖系和体细胞转座子插入事件。此外，本方法可应用于检测任何序列已知区域内的低频遗传变异。在临床诊断应用方面，本方法在检测由转座子插入导致的遗传疾病上有重大潜力，并在理解体细胞嵌合突变的产生及其潜在致病性有重要意义。
北京大学
2021-02-01
m6A调控肿瘤细胞上皮间质化
发现肿瘤细胞上皮间质化（EMT）过程中mRNA的m6A显著上调，其可通过促进EMT关键转录因子Snail的翻译从而促进肿瘤EMT及侵袭转移。在肿瘤细胞EMT过程中，mRNA的m6A修饰增加。甲基转移酶METTL3的缺失使得m6A水平下调，并抑制癌细胞在体外和体内的迁移、侵袭和EMT过程。m6A-seq和功能实验表明，EMT的关键转录因子Snail的表达受m6A调控，且过表达Snail能逆转METTL3缺失导致的细胞EMT抑制。进一步研究表明，Snail mRNA的CDS区而非3’UTR区的m6A修饰，可促进其mRNA的翻译延伸，其可能机制是通过YTHDF1与eEF-2的共结合促进多聚核糖体对其的翻译作用。体内实验表明METTL3敲除细胞株转移能力较野生型显著下调，过表达Snail则可在一定程度上逆转此现象。临床分析表明肝癌组织中Mettl3和YTHDF1表达高于癌旁组织，其上调是肝癌患者总体生存率（OS）不良预后因素。
中山大学
2021-04-13