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植物免疫团队康振生/张新梅组揭示小麦感病基因负调控小麦抗条锈病新机制
2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。
西北农林科技大学
2022-07-11
华中师范大学LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得重要进展
近日，我校LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得了重要进展，主导完成的两项研究成果分别发表在国际权威期刊《物理评论快报》（Phys.Rev.Lett.）和《高能物理杂志》(J.High Energy Phys.）。物理科学与技术学院尹航教授和博士生徐梦琳分别担任两篇论文的通讯作者。
华中师范大学
2022-10-11
清华大学生命学院钟毅课题组揭示衰老后记忆容易受到干扰的分子机制
衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。
清华大学
2022-05-27
我国科学家提出一种基于旋转神经元的新型储备池计算硬件架构
为模仿大脑对复杂时序信号的处理能力，储备池计算以其易训练、便于硬件实现等优点成为类脑计算的前沿热点。高效的储备池计算架构能够充分挖掘电子器件的自身物理属性，以用作计算资源实现仿生人工神经网络。
科技部生物中心
2022-04-12
齐墩果烷型三萜类酯衍生物抗神经退行性药物用途
本发明提供齐墩果烷型五环三萜类酯衍生物在制备防治老年痴呆症药物中的应用，所述老年痴呆症包括神经退行性疾病。所述药物是齐墩果烷型五环三萜类酯衍生物与药学上可接受的载体或赋形剂制成。本发明所述的齐墩果烷型五环三萜类酯衍生物具有显著的类似神经生长因子的活性，可以在制备预防及治疗老年痴呆症等神经退行性疾病药物中应用。
浙江大学
2021-04-13
基于多尺度大核卷积双残差神经网络的超分辨率图像重建方法
本发明公开了一种基于多尺度大核卷积双残差神经网络的超分辨率图像重建方法，适用于图像处理领域，包括以下步骤：对数据集进行裁剪，将裁剪后原始低分辨率图像输入到预处理模块中，进行图像归一化和数据增强操作，生成预处理后的低分辨率图像；预处理后的低分辨率图像组成失真图像块数据集，构成训练集、验证集和测试集；根据已有的失真图像块数据集，构建一个基于多尺度大核卷积双残差神经网络的超分辨率图像重建方法；将数据集输入到构建的多尺度大核卷积双残差神经网络中分提取语义特征，并用模型的上采样模块对特征图进行放大，生成超分辨率图像。本方法引入多尺度大核卷积与双残差结构，在神经网络中使用视觉注意力机制，提取的特征更符合人类视觉感知特性，使图像超分辨率图像重建更加准确。
南京工业大学
2021-01-12
我国科学家揭示茉莉酸调控番茄萜类化合物合成和抗虫性的新机制
萜类物质作为植物代谢产物中种类最多的一类化合物，在植物与病虫害互作中扮演重要角色，参与对病虫害的直接与间接防御反应。
中国农业大学
2022-04-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11
上海市政府常务会研究健全完善科研经费管理制度，加快科技体制机制改革
切实为科研主体“松绑”“解绑”
解放日报
2023-02-07