研发阶段/n目前国内生产使用的主要是金属关节，虽然其价格低廉，但仍存在断裂、腐蚀、股骨头磨损等问题，进口人工关节价格昂贵。高纯氧化铝生物陶瓷适用于矫形关节假体部件的替代材料及制品，是一种生物相容性好、耐腐蚀及耐磨损的生物惰性材料。氧化铝陶瓷与金属复合的人工关节，结合了陶瓷生物相容性好、耐磨及金属抗折强度高、韧性好的优点，开发生物陶瓷与金属复合及配伍的人工髋关节，能改变目前国内无生物陶瓷人工关节生产的局面，提高我国人工关节产品的档次，参与国外产品的竞争，为我国髋关节患者提供高质量、价廉的人工髋关节产品

本发明公开了一种水泥基渗透性抗裂防水复合修复材料及其制备方法,本发明水泥基渗透性抗裂防水复合修复材料由以下质量分数的祖坟组成:硅酸盐水泥熟料20～40%、粉煤灰3～20%、石膏2～10%、高铝水泥2～10%、硅酸钠1～4%、萘系高效减水剂0.1～1.5%、碳酸钠0.1～2.0%、整形石英砂40～70%、聚丙烯短纤维0.1～3.0%和羧甲基纤维素钠0.05～1.0%;本发明材料性能优良、无毒无污染且具有粘结牢固、渗透深度好、防水抗渗效果和抗裂效果奇佳等特点,同时生产成本低廉、制备工艺和施工方法简单、使

可以量产/n成果简介：近几年来,中国的轿车市场每年新增的车型不下百款,由于汽车大部分零部件是由模具制造成型的，仅每年新开模具就超过100亿元，因此提高模具制造质量及寿命对汽车产品质量和汽车行业的发展至关重要，具有极大的经济效益和社会效益。本成果借助大型热力学和动力学计算软件Thermo-calc&Dictra，在H13钢基础通过优化合金成分并添加微量的铌，在保持H13钢原有优异性能的前提下，改善H13钢的热疲劳性能，从而出开发一种新型优质的汽车用热作模具钢HG1钢。同时结合表面处理新工艺，将

简介：本发明公开了一种空心纳米碳球组装介孔碳纤维材料的方法，属于介孔碳材料的制备技术领域。该方法以氨三乙酸和可溶性金属亚铁盐或镍盐为原料，溶剂热法合成金属配合物纤维前驱体，将配合物纤维前驱体在密闭条件或氩气气氛下焙烧可得由核壳结构纳米球组装的碳/金属氧化物(金属)复合物，将复合物纤维中纳米球的核(金属氧化物(金属))经酸蚀后，即可获得富含羧基基团、由纳米空心球组装而成的碳纤维材料。本发明的制备方法具有工艺简单，溶剂可回收再循环利用，制备成本低廉等优点；所制备的碳材料由纳米空心球组装而成，结构新颖，在吸附、催化剂载体等领域具有良好的应用前景。

本发明公开了一种基于化学和物理交联的双网络纤维素凝胶系材料，该材料包括水凝胶、气凝胶和 生物塑料。在纤维素溶液中加入定量的交联剂并搅拌后先形成部分化学交联的纤维素凝胶，然后将该凝 胶置于纤维素的非溶剂中进行物理交联，经过水洗后得到双网络纤维素水凝胶。由双网络纤维素水凝胶 干燥制备双网络纤维素气凝胶;将双网络纤维素气凝胶在 150?oC 以上热处理后得到碳气凝胶;将双网 络纤维素水凝胶或气凝胶热压制备双网络纤维素生物塑料。本发明制备的双网络纤维素材料具有优良的 力学性能、高的比表面

本发明包括一种多枝树形等离激元波导复合纳米结构的合成及其光学操控方法，该合成方法包括多个步骤，每个步骤均可精确控制。树形纳米结构的主干和在其上生长的枝状纳米结构的粗细均可精确控制，在树形纳米结构表面叠加有壳或无壳的量子点形成量子点复合树形纳米结构，无壳量子点可用于化学催化、环境监测、生物传感等应用。光从纳米线一端入射，经纳米线及枝状结构，激励有壳量子点发光，可用于遥感拉曼、新型激光器等应用。通过光学操控可改变入射光的强度和偏振态，控制特定区域的量子点发光，可消除散射中心之间干涉衍射效应产生的串扰效应，从而可用于亚波长的高分辨率探测。

本发明公开了一种三氧化二铁/碳蛋黄-蛋壳纳米复合结构的制备方法，以三氧化二铁纳米颗粒为核心，通过控制正硅酸乙酯的量来控制包覆的二氧化硅的厚度，再通过热分解的方法在二氧化硅外面包覆一层碳，通过去除中间层的二氧化硅得到了三氧化二铁/碳蛋黄-蛋壳纳米复合结构。本发明通过简单的包覆过程合成了三氧化二铁/碳的蛋黄-蛋壳复合纳米结构，降低了成本，可大批量生产。另外，这种中空的三氧化二铁/碳蛋黄-蛋壳复合纳米结构有利于提高锂离子电池负极材料的性能。

本发明公开了一种使用中间层扩散制备多层非晶合金与铜复合 结构的方法，包括如下步骤：对非晶合金和铜片进行切割、研磨、抛 光和清洗，同时用刀片将中间层划分成规定的尺寸，对非晶合金薄片， 中间层以及铜薄片进行组装和固定，以形成固定后的工件，将固定后 的工件放进真空扩散炉中，使中间层溶解于非晶合金薄片与铜薄片中实现扩散焊接。本发明使用中间层能够降低扩散温度，使得非晶合金 薄板在扩散后中仍然保持非晶态。复合结构具有非晶合金的强度和铜 的韧性，能阻断非晶合金塑性变形时剪切带的延伸，从而避免了纯非 晶合金材料容易脆断的问题，增强抗剪切能力，焊接后薄片表面质量 高，连接可靠。

本发明公开了一种使用中间层扩散制备多层非晶合金与铜复合结构的方法，包括如下步骤：对非晶合金和铜片进行切割、研磨、抛光和清洗，同时用刀片将中间层划分成规定的尺寸，对非晶合金薄片，中间层以及铜薄片进行组装和固定，以形成固定后的工件，将固定后的工件放进真空扩散炉中，使中间层溶解于非晶合金薄片与铜薄片中实现扩散焊接。本发明使用中间层能够降低扩散温度，使得非晶合金薄板在扩散后中仍然保持非晶态。复合结构具有非晶合金的强度和铜的韧性，能阻断非晶合金塑性变形时剪切带的延伸，从而避免了纯非晶合金材料容易脆断的问题，增

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0