通风控制系统可根据不同的情况采用不同的控制方式， 如单台通风设备定风量通风控制系统、多台通风设备变通风控制系统，多台通风设备变+变风量通风控制系统。

严格与高中电子控制技术教材配套使用，适应教学需要。每套18张，每张规格600*500mm。悬挂式，写真制作，带挂轴。内容：航天器控制系统、门锁的演变、自动化生产线、工业化的农业温室、导弹、热气球、宇宙飞船、伽马刀、智能化红绿灯控制系统、数字信号与模拟信号、光盘的工作原理、三人表决器三种基本的逻辑门和门电路波形、TTL和CMOS电路的高低电平、TTL、CMOS部分参数和常用集成门电路和引脚、晶闸管、电子控制系统方框图、全自动洗衣机原理框图。

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智能多媒体控制系统能将实验室内多媒体设备集中在一个平台上进行管理，包括投影仪、电子白板、幕布、音响、话筒、教师电脑等。1. 本地控制：通过本地的交互一体机实现对室内多媒体设备工作状态的查看与一键控制；2. 视频信号切换：可对投影仪或一体机的视频显示信号进行按需切换，包含台式电脑、笔记本电脑、数据展台等；3. 音频信号切换：提供两个音频信号来源的按需切换功能；4. 输出音量调节：实现输出音量的按需调节，包括主音量与高低音调节等；5. 幕布控制：可对电动幕布进行升、降、停的按需操作；6. 呼叫管理员：当出现设备故障或其他需要管理员协助的情况时，可通过交互一体机，实现管理员的一键呼叫；7. 脱机管理：当出现网络中断、服务器宕机、网络广播风暴等与服务器失去连接的情况，智能多媒体管理系统仍然能按正常的人员身份认证情况与管理策略进行正常运行；

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

该成果是可取代制冷空调系统中热力膨胀阀的较先进技术。

西安科技大学机械工程学院自 2004 年开始对冶金系统无功补偿技术和控制方法进行研究，目前此项技术已经成熟并在全国开始推广应用。该项目授权发明专利 1 项，实用新型专利 1 项，软件著作权 1 项。成果及开发装备在辽宁省本溪县大兴电石厂的 12500kVA 电石炉、湖南长乐铁合金有限公司的 16500kVA 硅锰炉、石家庄三环锰硅科技有限公司的 12500kVA 铬铁炉上应用并取得良好效果。

本发明公开了一种 INS 控制 GNSS 基带的开环跟踪误差分析及控制方法，本发明基于 GNSS/INS 深 组合接收机的闭环跟踪环结构构建 INS 误差与开环跟踪误差间的拉氏域数学模型；采用拉氏域数学模型 分析基于不同精度等级惯导的开环跟踪误差发散规律；基于开环跟踪误差发散规律提出合理的 INS 控制 GNSS 基带的跟踪机制。本发明方法可用于短时间卫星信号不可用的情况，能有效提高 GNSS 接收机信 号跟踪环路的连续性，从而获取较高精度的连