一、产品优势 课前、课中、课后、学情分析全覆盖 打造包含课前、课中、课后的一站式的数字化教学环境，互动数据和云班课数据自动留存和统计，能够开展不同形式的教学活动，不局限于教室，老师和学生随时随地开展教学和学习。 满足BYOD需求 支持BYOD（Bring Your Own Device），师生可以自带手机、平板电脑、笔记本等设备参与到教学互动，支持Windows、Android、iOS等主流操作系统和微信小程序等。 多屏互动智慧教室 教师和学生均可使用平板与讲台大屏和小组大屏互动，教师可使用平板发起评测，将平板电脑画面同步投屏到大屏，还可将平板上的课件、音视频文件、图片和文档等分享到大屏，高效无线网络传输引擎，全面打通讲台大屏和师生手持设备之间的边界。 纯软件方案 系统采用纯软件方式实现包括投屏在内的所有教学功能，不依赖额外的专有硬件，大大提高系统灵活性和可扩展能力，通用硬件设备价格透明，有效避免资源浪费，降低整体建设成本。 完整的教学数据采集分析 数据自动留存沉淀，自动生成学情分析报告，方便教学和教务管理。 二、课前功能 课程体系管理 三、课中功能 极低的网络要求 为了数据采集，仅需要讲台大屏电脑能连上互联网即可使用，学生可以使用4G手机移动网络即可。支持微信小程序和app方式进行登录 课中签到 签到可根据GPS定位或无线网络SSID进行校验，学生满足校验条件才能签到，防止学生作弊，教师可对签到结果进行手动修改，支持一键设置签到状态，签到数据自动计入学生个人得分，可设置考勤数据得分权重。 评测（支持选择题、判断题、主观题、抢答和写作题） 学生可通过APP或微信小程序参与课堂评测，评测数据自动上传到云班课平台，生成评测记录供教室和学生回顾课堂内容，评测题型支持选择题、判断题、主观题、抢答题等多种题型，学生评测情况自动计入学生个人得分，可设置评测得分的权重。 弹幕互动 课堂上，学生可通过弹幕功能发表自己的观点，系统实时显示学生的弹幕信息。 随机选人 系统自动滚动显示所有学生的姓名，系统随机选取一名学生。 对比讲解 教师使用平板电脑拍照或选择2-4张图片，一键投到大屏上，进行对比讲解； 支持发起投票，让学生选择自己支持的图片，增强参与感； 支持板书工具，随时书写和批注，在大屏和平板都可以进行批注和书写。 多屏互动 多人投屏、共同标注、示范 研讨型小组讨论 教师可设置讨论主题，将小组讨论主题显示在小组屏上 小组讨论 小组讨论模式下，可开启录制功能，录制屏幕画面+摄像头画面，自动保存到课件库中供学生下载学习 课堂板书 教师在大屏授课时，可一键上传板书内容到云班课平台，学生和教师都可以通过云班课APP及小程序查看板书内容，方便复习巩固课堂知识点。 四、课后 评测统计 教师可通过云班课评测记录功能，系统自动统计教师发起题型次数，教师也可通过题型进行选择学生作答的题型，并了解学生对于知识的掌握情况 学情统计 系统自动实时生成云班课学情分析报告，分析报告包括首页数据总览，资源报告、活动报告及学情分析，从资源学习、课堂活动和数据曲线等多个维度展现学生学习状态，方便教师及时调整教学计划，提升教学效率。 五、物联集控系统 物联集控系统概述 通过物联集控系统将教室的多媒体设备（电脑、投影、大屏、展台、音响等设备）有效的串联起来，进行集中管理。教室所有的用电设备进行统一管理杜绝用电隐患，通过与中科卓软云班课平台对接可实现教师微信扫码联动上下课，同时高度集成的设备带来如下的好处: 更高的稳定性和可靠性 采用嵌入式构架，不受病毒的侵害，实现免维护长期稳定运行； 更高的集成度 集成课堂互动控制、设备管理、电源管理、传感器检测等实用型的功能。有效的提高课堂的教学效率和效果。 简单易用，扩展灵活 操作简单易用，无需培训，功能扩展根据用户不同的需求进行灵活定制。 教师只需微信扫码即可开始上课，系统自动联动多媒体设备开启，进入上课状态，同时自动关联云班课账号登录，极大提高课堂效率。 多媒体设备集控管理 通过多媒体设备集中管理，可实现对教室内所有多媒体设备（电脑、大屏、投影、音响等）统一控制，并可实现一键联动控制，例如一键上课，自动开启教室电脑、投影灯，快速进入上课状态。 智能物联管理 基于物联网+互联网多网合一平台设计，对教室灯光、空调、风扇、电动窗帘等设备进行智能管控。实现智能检测教室温度、湿度等环境数据；可实现智能联动教室灯、风扇、空调、窗帘等设备的自动开关与调节。打造科学、智能、方便、舒适、节能的教学环境。通过融合的智能物联管理系统可以带来一下好处： 1. 简单易用：支持不同上课场景设置，可轻松实现一键开关机联动物联设备组合使用。 2. 高拓展：兼容第三方厂家设备接入，实现统一控制管理，可根据实际需求进行二次开发，使教学管理高效便捷。 课堂互动系统融合 融合课堂互动系统，可一键切换教学模式，实现教学互动软件+多媒体+物联设备统一融合控制，例如只需一键开启研讨模式，教学互动软件自动开启小组讨论功能，同时教室内大屏联动全开，并可自定义联动控制空调、窗帘等设备，营造出适合研讨教学的教室整体环境； 视频直播 支持将当前教室画面直播到其他所有教室或指定教室；支持使用手机控制和查看直播。 IP对讲 通过IP对讲功能，教师可一键呼叫运维中心，运维中心管理人员可远程监看教室内情况，与教师对讲，协助教师使用教学设备等。 录播控制 可对录播系统进行统一控制，便于使用。

噢易云PC-融合版（简称：OS-EasyvPC））一套国产自主研发的深度融合VDI、VOI、IDV三种桌面技术架构的新型桌面云产品，虚拟化软件集成桌面云的管理平台，且自带数据库，无需单独安装和配置；虚拟化软件所有功能均一次性部署完成，可实现如虚拟桌面链接克隆、集群自动负载均衡等功能。为大规模的、分散的、个性化的复杂办公场景，提供不同架构的虚拟办公桌面，并通过“单一融合管理平台”管理所有硬件设备、终端、桌面、模板等资源，实现了统一集中运维。 产品架构   组成 描述 平台软件 噢易云PC-融合版 服务管理端 B/S架构单一融合管理平台，实现对不同终端设备，三种架构桌面进行统一部署、管理和运维 VDI客户端 部署在云终端上，提供Linux客户端、Windows客户端、Android客户端 VOI客户端 部署在胖终端或利旧PC上，提供操作系统底层客户端和上层客户端 IDV客户端 部署在胖终端或利旧PC上 噢易云盘系统   实现个人资料随时随地移动存取、文件共享 噢易桌面云运维系统   实现对不同架构桌面的安全行为管控，包括应用程序管控、外设管控、网络访问管控等 平台硬件 噢易云服务器   多种配置型号选择 噢易终端 云终端 ①多种配置型号选择②高品质材料，无⻛扇、超低功耗 胖终端 ①i3/i5/i7多种型号选择②外形小巧，支持高清多媒体和复杂图形处理 噢易一体机 云一体机 ①多种配置型号选择②一体化设备，低功耗，外形高端，21.5寸显示屏 胖一体机 ①i3/i5/i7多种型号选择②一体化设备，高性能计算，可选独立显卡 其他配件   ①19.5/21.5液晶显示器②交换机③鼠标键盘套装 国产化 国产化支持 服务器芯片 飞腾、鲲鹏、海光 终端芯片 飞腾、龙芯、兆芯 国产操作系统 中标麒麟、银河麒麟、深度 功能特性 >>“1个”单一融合管理平台 >资源统一管理（服务器、储存、网络） >终端设备统一管理（云终端、胖终端、一体机、利旧PC） >镜像统一管理 >桌面和模板统一管理 >桌面配置策略统一管理 >用户账号统一管理 >>“5融”实现五个层次深度融合 数据融合>办公数据、终端设备数据、镜像数据、模板数据、桌面数据、配置数据、连接使用数据、账号数据等融合，实现了统一的可视化呈现 模板融合>实现了VDI模板和VOI模板复用，办公桌面模板和个人桌面模板复用 桌面融合>实现了漫游桌面，VOI桌面关机状态下，通过VDI终端可以访问该VOI桌面，一个账号可以访问VDI桌面和VOI桌面，一套桌面部署流程 资源融合>实现了资源池融合，网络统一规划、服务器计算资源统一规划、存储资源统一规划 界面融合>产品界面统一设计，单一管理平台，一个入口单点登陆，一致的界面操作体验 >>“6类”交付不同类型桌面 >>“N场景”满足多元化、个性化桌面需求 技术优势 更安全—加强桌面安全性 桌面备份 桌面管控 权限控制 国产化支持 数据传输加密 终端桌面零数据 桌面内外网隔离 统一安全身份认证 符合等级保护2.0要求 桌面安全防护与安全审计 更灵活—提升办公灵活性 漫游桌面 移动办公 公共桌面池 双桌面模式 单用户多桌面 桌面访问更灵活 新一代终端跑老系统 不同终端设备接入桌面 支持更多操作系统类型 个人桌面与网盘绑定，随时存取资料 更稳定—桌面使用体验升级 支持离线桌面 启动运行速度更快 长时间运行稳定性 多种桌面还原方式 桌面运行连续性保障 办公环境更干净整洁 桌面故障一键还原恢复 更便捷—提高IT运管效率 故障告警 消息即时推送 定时自动备份 集中管控策略 桌面配置灵活扩容 快速恢复桌面数据 资产监控与盘点统计 远程重启、定时开关机 大规模软件统一更新速度更快 单一融合管理平台，实现统一管理 更节省—降低综合运维成本 PC利旧 云终端节能环保 终端使用寿命延长 人员维护场成本降低 5年TCO可节省40%以上 硬件资源平均利用率提升80% 维护周期缩短，故障排查恢复更快 更先进—多桌面云融合架构，满足发展需求，技术超前3-5年 数据可视化BI 超大规模集群支持 桌面镜像分层技术 具备更广泛的兼容性 多架构桌面统一模板 超融合架构，自由扩展 交付VDI、VOI、IDV三种架构的桌面，满足所有场景应用需求

最近，西湖大学生命科学学院吴连锋、马仙珏和杨剑团队合作在 Cell Research 杂志发表了一篇题为 "Maternal aging increases offspring adult body size via transmission of donut-shaped mitochondria"的最新研究成果。该研究在线虫、果蝇和人类中得出了一致的结论：“母亲”的生育年龄会影响“孩子”成年后的身高等特征。

RNA病毒一直给人类健康带来巨大威胁。分节段负链RNA病毒（sNSV）通过自身携带的RNA聚合酶抢夺宿主细胞mRNA的5’端帽子结构，转录为病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因组成的嵌合mRNA。此过程被称为“Cap-snatching”，是sNSV复制周期中的关键环节。 一直以来，人们认为：病毒mRNA翻译的蛋白只包含病毒基因的开放阅读框（ORF），宿主来源的mRNA序列的作用是其5’端帽子结构可供宿主细胞翻译体系识别，其他宿主源遗传信息没有合成病毒蛋白的功能。 该研究揭示了病毒编码蛋白的新机制。 研究发现，病毒抢夺过来的宿主源mRNA片段，不仅起到5’端帽子结构的作用，而且这些宿主源mRNA片段包括起始密码子（AUG），宿主细胞可以从宿主的AUG开始翻译，编码两类宿主与病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF在同一读码框中（in-frame），产生的蛋白为 N 端延长的宿主与病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF不在同一读码框中（off-frame），产生的蛋白为新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 进一步研究结果发现：流感病毒感染细胞后可以产生上述两类嵌合蛋白，这些嵌合蛋白可以诱导T细胞反应，并且与病毒的毒力相关。该研究提示，这种新的病毒蛋白编码机制可能不仅仅局限于流感病毒，在其他人类病毒、动物病毒和植物病毒中也广泛存在这种宿主与病毒嵌合蛋白的编码机制。 本研究是由美国纽约西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牵头，多国科研工作者共同合作完成。

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。

通过基因芯片鉴定膀胱癌干细胞相关的lncRNAs，发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞和癌组织中明显低表达，临床相关性分析发现LBCS与分级、分期呈负相关，与总体生存和无疾病生存呈正相关，是生存预后的独立预测因子。体内外的功能学实验发现LBCS能抑制膀胱癌干细胞的干性、成瘤和化疗耐药。机制研究发现LBCS能结合并介导hnRNPK和EZH2形成复合物，并募集该复合物到SOX2启动子上调控H3K27me3，从而抑制干性基因SOX2的表达。进一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表达，与高分级和预后不良密切相关，SOX2是促进膀胱癌细胞的干性和化疗耐药的关键基因。       该研究首次发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞的自我更新和化疗耐药中发挥重要的抑癌基因作用，上调LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化疗敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2调控轴有望成为干预膀胱癌化疗耐药的新治疗靶点。本研究为靶向膀胱癌干细胞治疗和提高膀胱癌化疗敏感性提供科学依据和新思路。