本发明公开了一种基于谐振频率的硅微谐振式加速度计在线温度补偿方法，在零加速度情况下标定出两谐振梁谐振频率平方和与其谐振频率差的单调变化关系曲线，然后在输入加速度情况下对两谐振梁谐振频率和谐振频率差进行测量，结合先前获得的关系曲线将温度引起的谐振频率差从测量得到的谐振频率差中减去，完成温度补偿工作。本发明提供的硅微谐振式加速度计温度补偿方法，克服了传统直接温度补偿方法中温度场分布的不确定性和热传导延迟给补偿结果带来较大偏差的缺陷，能够实现实时的、高精度的温度补偿。本发明方法的温度补偿成本低，该方案全部基于FPGA实现，不需要额外增加传感器和引入其它设备，仅利用已有电路器件即可实现。

本技术成果研发了一种微波辅助提取-高速逆流色谱联用方法及其装置。首先采用微波辅助提取模式 本技术成果研发了一种适于装载分子印迹搅拌棒的解吸池，包括一上部池体及一下部池体。上部池体 提取物料；然后提取液浓缩预分离；最后通过高速逆流色谱纯化制备得到目标组分或分析天然产物提取液 的底部连接于下部池体的顶部且两者内部形成一上下贯通的解吸腔，上部池体顶部设有一液流出口，下部 中的目标组分；上述步骤通过接口及转换控制实现微波辅助提取、分离、纯化、高速逆流色谱制备或分析 池体下部圆周对称地均布有三个液流入口，液流出口及液流入口与所述解吸腔连通；还包括一分子印迹搅 于一体，可直接从天然产物中提取得到毫克级高纯度对照品，具有快速高效、高选择性的特点，实现天然 拌棒，放置于所述解吸腔中；还包括一密封圈，密封所述上部池体及下部池体的连接部。上述解吸池配以 产物快速高效的在线提取分离、纯化制备或分析。“天然物质提取分离纯化的实验室制备微波装置”集微 微量注射泵可实现对分子印迹搅拌棒的高效流动加热解吸。另外在该解吸池的基础上，通过与高效液相色 波辅助提取快速高效分离的优势和高速逆流色谱高效纯化、制备

一种电气化铁道接触网工频在线防冰融冰方法，其作法是：A、在电气化铁道牵引变电所的任一供电臂的首端和末端分别连接首端和未端动态无功补偿装置；在接触网上设置温度传感器，温度传感器与首端动态无功补偿装置和未端动态无功补偿装置的控制器相连；B、温度传感器监测接触网的温度，当检测出的温度低于0℃时，控制器控制首端、末端动态无功补偿装置由无功补偿工作状态进入防冰融冰工作状态。在接触线上产生特定的电流，进行防冰融冰。该方法能够在线路不停运、不影响供电的情况下，在线自动进行防冰融冰，使接触网在冻雨及冰雪等极端灾害天气情况下不结冰，确保列车运行的安全。

本发明公开了一种有源电子式互感器的供能激光器在线寿命直 接监测方法，包括如下步骤：(1)判断激光器工作状态；(2)获取激光器 工作状态下的工作电流值；(3)异常点处理；(4)低通滤波处理；(5)建立 关联模型；(6)评估激光器老化寿命。本发明通过实时采集获取被监测 供能激光器所在的合并单元的供电电源的电流值，并结合合并单元供 电电源电流与供能激光器工作电流之间的关联模型，以实现对供能激 光器正常老化寿命的直接在线监测，填补了电子式电流互感器正常老 化寿命在线监测技术领域的空白，具有可靠性高，且对环境

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现