《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

机械、化工等行业一些设备在周期性变化交变应力的作用下，因为设备的制造材料本身的原因，或因为生产工艺方面的原因造成设备材料的缺陷，会使得材料疲劳失效，强度降低，影响产品的使用性能，并成为安全隐患。工业设备的疲劳损坏，是一个长期的、缓慢的渐变过程，而其造成的危害和后果，却是突然的、不可预知的。工业化生产中，在较短的时间内，掌握产品的抗交变应力的能力，显得非常重要。 本装置为承压设备提供一个试验条件，检验其抗交变压力冲击破坏的能力，快速检验、快速试验。此试验条件下，压力呈周期性变化，温度可以设定。最高试验压力为2.4MPa，最高试验温度为120℃。运用此装置 ，可以为新产品的开发提供一种检验与验证的手段，通过试验发现产品的缺陷与不足，探求改进的措施，检验改进的效果，对于提高产品质量，降低产品成本，保证生产安全，都具有非常积极的现实意义。

西安科技大学自 1998 年开始对我国煤与瓦斯共采基础理论进行研究，成果获陕西省科学技术二等奖，出版专著 2 部，发表论文 40 余篇（其中 SCI 、 EI 收录 12 篇， ISTP 收录 5 篇），获专利 5 项。研究成果已在山西省天池煤矿等多个高瓦斯矿井进行了煤与瓦斯共采技术验证，有效指导了煤矿现场的瓦斯抽采工作，实现了矿井的安全生产，具有良好的社会和经济效益。

高级氧化水处理设备处理高浓度染料10分钟的变化

XM-162椎骨功能变化示教模型（人体椎骨总汇模型）   XM-162人体椎骨总汇模型（椎骨功能变化示教模型）由26部件组成，显示游离的脊柱骨的形态和外观，包含颈椎7块、胸椎12块、腰椎5块、骶骨1块、尾骨1块。 尺寸：自然大 材质：PVC材料

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 三疣梭子蟹基因组图谱     唐伯平供图虾蟹类基因组是公认的高复杂基因组，要获得高质量的基因组有着很多困难。近日，由盐城师范学院江苏省盐土生物资源研究重点实验室教授唐伯平课题组牵头的中外合作团队，第一次获得了我国重要淡水和海水经济蟹类中华绒螯蟹和三疣梭子蟹的高质量基因组图谱，并分别在线发表于GigaScience和《遗传学前沿》。三疣梭子蟹（Portunus trituberculatus）是我国沿海大型的海洋经济蟹类，我国每年捕捞量在55万吨左右。唐伯平团队获得的三疣梭子蟹基因组大小为1.00Gb，片段重叠群N50的长度为 4.12Mb，被注释到16796个蛋白编码基因，其基因组的完整性为94.7%，整个基因组的重复序列是54.52%。科研人员鉴定出三疣梭子蟹染色体为50对，装配率为97.80%，Hi-C的N50为21.79Mb。这是一个高质量、相当完整的染色体水平基因组，也是蟹类研究中第一次通过分子生物学的方法精确地对蟹类染色体数目进行鉴定。 三疣梭子蟹    唐伯平供图中华绒螯蟹（Eriocheir japonica sinensis）俗称河蟹，是世界上最重要的淡水经济蟹类，目前我国每年河蟹产量为80万吨左右。研究人员获得的中华绒螯蟹基因组大小为1.27Gb，Contig序列N50为3.19Mb，且其GC含量为43%，高于其他节肢动物。BUSCO评估其完整性为94.00%，重复序列在基因组中占61.42%，被功能注释蛋白编码基因22619个。 中华绒螯蟹   唐伯平供图唐伯平团队对甲壳动物中华绒螯蟹、三疣梭子蟹、凡纳滨对虾，昆虫埃及伊蚊、黑腹果蝇、偏瞳蔽眼蝶、蜘蛛等7种节肢动物基因家系展开进一步研究发现，它们共有15503个基因家系，其中8832个基因家系为共有家系，328个和544个基因家系分别唯一存在于三疣梭子蟹和中华绒螯蟹中。在这7种节肢动物中，虾蟹相对进化速率最小，其中对虾进化速度最慢，其次是绒螯蟹和梭子蟹。“相对于昆虫，虾蟹类进化较慢，可能是它们生活的环境相对于昆虫更加稳定。”唐伯平说。 虾蟹系统演化关系和相对进化速率图     唐伯平供图另一个有趣的发现是，虾蟹与昆虫的分化以及螃蟹和对虾的分化几乎是同时发生在4.3亿年左右的志留纪。同属于短尾类的中华绒螯蟹和三疣梭子蟹的分化时间则相对较晚，大约是在1.8亿年前的侏罗纪。我国同时获得1种海洋和1种淡水重要经济蟹类高质量的基因组图谱，将为蟹类和甲壳动物的研究提供重要的理论基础和数据支撑，同时也为经济蟹类育种、养殖和疾病防控工作提供重要的基础平台。相关论文信息：https://doi.org/10.1093/gigascience/giz161https://doi.org/10.3389/fgene.2019.01340

锂电池是一类由锂金属或锂合金为正/负极材料、使用非水电解质溶液的电池。

本发明涉及一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。人类多能干细胞包括人类胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞，能分化为人体内各种组织，可以用来制作疾病模型、进行药物毒性检验，并可通过细胞移植，取代损伤病变的细胞，促进机体创伤修复和治疗疾病。造血干细胞终身存在于人体，能够分化为血液系统的各类细胞，包括红细胞、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、小胶质细胞、树突细胞、B-淋巴细胞、T-淋巴细胞、NK-淋巴细胞等，在临床治疗血液类疾病、癌症等方面有重要价值。目前诱导人类多能干细胞向造血干细胞分化的途径主要有：拟胚体分化法和基质细胞共培养法。这些方法也存在一些缺陷：拟胚体法一般需要消耗大量多能干细胞，其分化阶段的不一致导致其分化效率普遍较低且耗时较长；基质细胞共培养法效率不稳定，会引入动物源成分。例如与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养，会引入鼠源性成分，为诱导分化的造血干细胞的临床应用带来安全隐患。发明内容本发明的目的是提供一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。本发明提供了用于制备造血干细胞的试剂盒，包括培养液II、培养液III、培养液IV和培养液V；

本发明涉及分子细胞生物学技术领域中，一种多能干细胞形成必需蛋白CREPT的在诱导多能干细胞中的应用。本发明所要解决的技术问题是如何制备多能干细胞及不能诱导为多能干细胞的细胞模型。为解决上述技术问题，本发明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干细胞的制备方法，包括：增加名称为动物细胞1的出发动物细胞中CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到重组动物细胞，利用所述重组动物细胞制备多能干细胞；所述动物细胞1非干细胞；X2)不能诱导为多能干细胞的细胞模型的制备方法，包括：降低名称为动物细胞2的出发动物细胞中所述CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到不能诱导为多能干细胞的细胞模型；所述动物细胞2非干细胞且表达所述CREPT蛋白质。所述动物细胞1和所述动物细胞2均为离体的动物细胞。利用所述重组动物细胞制备多能干细胞可利用Yamanaka因子进行。Yamanaka因子为Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。