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小肽促进干细胞软骨分化和软骨再生技术
随着体育活动普及以及生活水平提高，关节软骨损伤及其退行性病变-骨关节炎给社会带来越来越大的劳动力损失以及患者生活质量的下降。因应这些挑战，以生物材料、干细胞和生物医学工程技术为基础的先进治疗方式逐渐涌现。在长期研究的基础上，实验室首先发现并优化了多肽（饥饿激素，ghrelin）促进干细胞软骨分化和体内软骨再生的方法。多肽可以作为体外研究和体内软骨再生的重要手段，有良好的临床和产业化价值。
北京大学
2021-01-12
纳秒脉冲电场调控干细胞和促进分化技术
随着社会老龄化以及人民生活水平的提高，以干细胞为核心的再生医学发挥着越来越重要的作用。关节软骨损伤及其退行性病变-骨关节炎给社会带来越来越大的劳动力损失以及患者生活质量的下降。本项目利用纳秒脉冲电场选择性降低DNA甲基化，提升干细胞干性，促进干细胞多向分化。
北京大学
2021-01-12
SARS-CoV-2新途径侵入宿主细胞的研究
2020年3月14日，空军军医大学陈志南，朱平及边惠洁共同通讯在预印版平台bioRxiv 在线发表未经同行评审的题为“SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein”的研究成果，该研究发现SARS-CoV-2通过CD147的新途径侵入宿主细胞：S蛋白与宿主细胞上的受体CD147结合，从而介导病毒入侵。因此，针对侵袭SARS-CoV-2宿主细胞的新途径CD147-S蛋白的发现为特定抗病毒药物的开发提供了关键目标。
首先，体外抗病毒试验表明，抗CD147人源化抗体Meplazumab可显著抑制病毒入侵宿主细胞，EC50为24.86μg/ mL，IC50为15.16μg/ mL；其次，该研究ELISA也证实了这两种蛋白的结合；最后，通过免疫电子显微镜观察到SARS-CoV-2感染的Vero E6细胞中CD147和S蛋白的定位。因此，针对侵袭SARS-CoV-2宿主细胞的新途径CD147-S蛋白的发现为特定抗病毒药物的开发提供了关键目标。
空军军医大学
2021-04-11
细胞亚显微结构模型XM-847A
XM-847A动物细胞亚显微结构模型
XM-847A动物细胞亚显微结构模型为放大20000倍的动物细胞，示细胞膜、细胞质及细胞核，细胞质主要示细胞器、线粒体、粗面内质面和滑面内质面网、高尔基复合体和中心体，细胞核作切面，示核膜、核仁及染色体等，带有多个部位数字指示标志。
尺寸：放大20000倍，43×30×16cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
XM-849细胞有丝减数分裂模型
XM-849细胞有丝减数分裂模型
XM-849细胞有丝减数分裂模型共有9个部件，显示从细胞核内出现染色体开始经过一系列的变化，最后分裂成二个子核为止，模型显示核分裂过程的5个主要时期：即间期、前期、中期、后期、未期直至二个新的子细胞，胞质分裂主要显示二个新的子核之间形成新的细胞壁，把一个母细胞分隔成二个子细胞的过程，细胞核膜全透明。
尺寸：放大
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
动物细胞有丝分裂(马蛔虫受精卵切片)
宁波华茂文教股份有限公司
2021-08-23
动植物细胞有丝分裂及减数分裂模型
产品详细介绍
宁海县城关永新教学仪器厂
2021-08-23
中山大学药学院（深圳）陈红波、程芳研究团队在免疫抑制新靶点 发现和新型免疫抑制剂研发领域取得系列成果
LAG-3和PD-1是两个潜在的器官移植免疫排斥治疗靶点，成功制备了间充质干细胞来源的FGL1/PD-L1双靶点外泌体，发现其能够在小鼠异体心脏移植模型中有效减轻移植排斥，展现了良好的治疗效果。
中山大学
2022-05-31
一种在微流控芯片中同时利用抗原抗体特异性识别和 细胞尺寸差别分选肿瘤细胞的方法
本发明公开了一种在微流控芯片中同时利用抗原抗体特异性识别和细胞尺寸差别分选肿瘤细胞的 方法。本发明方法包括如下步骤:先在二氧化硅微球表面包裹一层明胶，再修饰上 anti-EpCAM，然后 与含有肿瘤细胞的样品混合孵育，孵育后的混合样品通过可进行尺寸分选的微流控芯片分选收集后，用 明胶酶降解二氧化硅球表面的明胶即可释放收集的肿瘤细胞。本发明通过抗原抗体特异性识别选择性的 扩大了吸附肿瘤细胞的微球与其他细胞的尺寸差别，分选效率及纯度更高，并且分选出来的肿瘤细胞能 够被释放及培养，活性不受影响。
武汉大学
2021-04-14
王国俊研究员与合作团队联合发现病毒编码蛋白新机制:病毒基因与人类基因融合产生新型嵌合蛋白
RNA病毒一直给人类健康带来巨大威胁。分节段负链RNA病毒（sNSV）通过自身携带的RNA聚合酶抢夺宿主细胞mRNA的5’端帽子结构，转录为病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因组成的嵌合mRNA。此过程被称为“Cap-snatching”，是sNSV复制周期中的关键环节。 一直以来，人们认为：病毒mRNA翻译的蛋白只包含病毒基因的开放阅读框（ORF），宿主来源的mRNA序列的作用是其5’端帽子结构可供宿主细胞翻译体系识别，其他宿主源遗传信息没有合成病毒蛋白的功能。 该研究揭示了病毒编码蛋白的新机制。 研究发现，病毒抢夺过来的宿主源mRNA片段，不仅起到5’端帽子结构的作用，而且这些宿主源mRNA片段包括起始密码子（AUG），宿主细胞可以从宿主的AUG开始翻译，编码两类宿主与病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF在同一读码框中（in-frame），产生的蛋白为 N 端延长的宿主与病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF不在同一读码框中（off-frame），产生的蛋白为新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 进一步研究结果发现：流感病毒感染细胞后可以产生上述两类嵌合蛋白，这些嵌合蛋白可以诱导T细胞反应，并且与病毒的毒力相关。该研究提示，这种新的病毒蛋白编码机制可能不仅仅局限于流感病毒，在其他人类病毒、动物病毒和植物病毒中也广泛存在这种宿主与病毒嵌合蛋白的编码机制。 本研究是由美国纽约西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牵头，多国科研工作者共同合作完成。
内蒙古大学
2021-02-01