XM-846细胞膜放大模型   XM-846细胞膜放大模型示组成细胞膜中磷脂分子与蛋白质分子的排列和相互位置，示磷脂分子由球形的亲水极和两条曲折的疏水极组成，其亲水极分别朝向模型的上下面（细胞的内外面）并互相平行排列，曲折的疏水极相对排列在模型的中间，蛋白质分子以不规则团块表示，有的镶嵌在表层，有的贯穿内外两层磷脂分子，其分布应均匀。 尺寸：放大，31×16.5×17cm 材质：PVC材料

XM-846A细胞器放大模型   功能特点： ■ XM-846A细胞器放大模型由线粒体、叶绿体、高尔基体和中心粒4种细胞器组成。 ■ 线粒体示外膜、内膜、外室、内室、嵴、基粒等结构。 ■ 叶绿体示外膜、内膜、基质、基粒、基质片层、基粒片层等结构。 ■ 高尔基体示扁平囊泡、形成面、分泌面、大泡、小泡及自分泌面离去的分泌泡等。 ■ 中心粒示两个中心粒互成直角，九组微管环状排列，每组均由三个微管并排组成。 ■ 尺寸：放大，23×16×13cm ■ 材质：玻璃钢材料

XM-849细胞有丝减数分裂模型   XM-849细胞有丝减数分裂模型共有9个部件，显示从细胞核内出现染色体开始经过一系列的变化，最后分裂成二个子核为止，模型显示核分裂过程的5个主要时期：即间期、前期、中期、后期、未期直至二个新的子细胞，胞质分裂主要显示二个新的子核之间形成新的细胞壁，把一个母细胞分隔成二个子细胞的过程，细胞核膜全透明。 尺寸：放大 材质：PVC材料

1秒内就能准确计数EVE™ PLUS可与所有细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。通过标准的台盼蓝染色法来实现1秒内准确地测量细胞数量和存活率，可以将成团细胞识别为独立的单细胞，以便进行准确的分析。 1秒内完成细胞计数 使用简单 自动保存多达500个的数据(邮件或USB都可行） 基于单个和成团细胞计数模式有很高的准确性 自动&手动聚焦 和人工计数结果高度相关EVE™ PLUS测量范围优于hemocytometer。计数结果全面EVE™ PLUS测量总细胞，活细胞和死细胞的数量和浓度。能提供细胞存活率和细胞大小阀门功能。自动聚焦&手动聚焦自动聚焦：5秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。手动聚焦：当通过按ZOOM键获得满意的图像时，就可按COUNT进行计数。计数1秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。成团细胞单独计数用EVE™ PLUS、ADAM™ MC2(细胞核计数仪)和其他制造商的自动细胞计数仪(A、B和C)分别对成团细胞进行计数。针对所有细胞系，EVE™ PLUS可与其他细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。其他自动细胞计数仪A、B和C在成团细胞中都显示了不准确的数字。EVE™ PLUS能够识别和计数成团细胞中的单个细胞，从而进行准确的分析。设备参数

本发明涉及检测领域，公开了一种果蔬检测装置及果蔬检测方法，果蔬检测装置包括传送机构以及设置在所述传送机构的传送途径上的至少一个检测单元，所述传送机构包括：轨道；托盘组件，沿所述轨道运动，所述托盘组件包括第一托盘以及位于所述第一托盘内的第二托盘，所述第二托盘尺寸小于所述第一托盘；以及升降模块，至少部分与所述第二托盘连接，用于带动所述第二托盘相对所述第一托盘升起或降落。本发明的果蔬检测装置及果蔬检测方法，兼顾待检物平稳运输的同时减小检测时承载件对待检物的过多遮挡，以提高检测精度。

产品详细介绍进口无损检测仪泄露检测仪器电压范围:                        10-25KV,调节精度5KV电压选择:                        旋钮选择电压形式:                        单级脉冲脉冲幅度：                       ＜10us电源:                            6V 4.5Ah,分离式蓄电池组蓄电池尺寸及重量：               90X45X120mm    0.9公斤持续工作时间：                   最长持续工作时间9小时尺寸及重量：                     220X256X88mm不含蓄电池的外壳重量：           小于3公斤音频报警信号：                   约为86分贝，频率3500HZ连接测试干额中继电缆长度:        1.5米相关标准及行业规定               DIN55670,DIN28055,DIN30670,DIN4681,DIN28063,DIN EN14330(IV),DVGW462/1,W400-2

究团队在线光电检测技术及仪器方面，主要采用光谱技术对水质进行监测，具体包括：1）采用紫外-可见光谱技术实现了水质COD和浊度的在线监测。自主开发了浸没式、小型化、一体化的采样分析的探头，探头直径仅50m，能耗低，可在野外无人值守的环境工作。该探头经过上海市计量测试技术研究院的测试，结果表明，该探头符合国家环保行业相关标准；2）采用红外光谱技术实现水体CO2含量的在线监测，为水生态环境的监测提供支撑。

研究团队十余年来致力于光谱检测与分析领域，研发了数件产品，持有多项发明专利，发表了多篇高水平论文。例如， 1）采用紫外-可见光谱技术实现了水质COD和浊度的在线监测。自主开发了浸没式、小型化、一体化的采样分析的探头，直径仅50 mm，能耗低，可在野外无人值守环境工作。2）采用红外光谱技术实现水体CO2含量的在线监测，分辨率高，稳定性高。目前，探头正在三峡库区进行测试。3）建立一系列基于表面增强拉曼光谱效应的新型光学免疫检测方法，发展了相关纳米光学探针和微通道芯片器件，实现了血液、唾液等体外复杂环境中肿瘤标志物（包括循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA、肿瘤来源外泌体表面受体分子及内含miRNA分子等）的高灵敏、高通量和快速检测。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本成果来自省部级科技计划项目，2014年获国家发明专利授权，2015年通过中国铁路总公司的技术评审，2015年11月获得国际隧道与地下空间协会年度技术创新奖，认为达到国际领先水平。该项技术的检测速度从间歇式5km/h，提高到连续性175km/h，它能在正常的列车运行条件下完成整条线隧道的检测，彻底地改变了国家铁路网隧道病害不能普查和定期体检的现状。该技术还可以用于公路隧道和地下铁路隧道的健康状态检查