本发明公开了一种治疗膝关节炎的药艾卷及其制备方法，药艾卷的原料药组成和重量配比为：艾绒800～1200份、防风20～30份、秦艽20～30份、羌活20～30份、独活20～30份、川断24～36份、木瓜24～36份、苍术24～36份、鸡血藤24～36份、雄黄32～48份、麝香8～12份、川牛膝23～36份、当归24～36份、白芷16～24份。该药艾卷疗效好，无毒副作用，使用方便，治疗成本低。

通过对人的正常半月板及骨关节炎半月板进行单细胞测序，发现半月板中存在一类具有祖细胞特性的细胞群并命名为半月板祖细胞（Fibrochondrocyte progenitor，FCP），该类细胞特异性高表达CD146。通过正常半月板与OA半月板对比，确定了退变半月板细胞群比例的变化，并发现一个只存在于退变半月板中并具有祖细胞特征的细胞群，将其命名为退变半月板祖细胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。进一步研究表明，FCP向DegP的分化是一个异常的分化过程，提示这可能是半月板退变发生的重要机制。IL-1β在健康半月板细胞刺激下增加DegP细胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。       这项研究成功鉴定了半月板祖细胞，并为半月板组织工程提供了新的细胞模型，DegP的发现揭示了半月板退变的新机制，这可能是抑制半月板退变的新治疗靶点，从而为骨关节炎的治疗提供了新思路。

类风湿关节炎（RA）是临床最常见的高致残性自身免疫病之一，以慢性破坏性关节病变为主要特征，并涉及全身多个脏器。在我国，RA患病率为0.28%，患病人数500万以上，诊误诊误治率高达42.5%，未经治疗者 3 年致残率高达75%，是导致肢体残疾，尤其是女性致残的首要疾病，严重影响家庭、经济发展以及社会和谐。 目前临床常用的RA治疗药物多为对症治疗，患者需要联合用药、终身服药。这些药物或存在副作用，或存在价格昂贵，患者负担重，给药途径受限以及个体反应差别大等问题。开发更加安全、有效、费用较低的新药是目前临床亟待解决的问题。B细胞在RA发病中发挥重要作用，靶向清除B细胞在RA治疗中取得了重大临床成功，但患者面临感染、疫苗接种无应答等风险。 在此基础上，本团队通过分离并进一步灭活RA致病性B细胞，开创性研发了一种B细胞治疗性疫苗，用于皮下注射治疗RA。结果显示，该B细胞疫苗在关节炎模型小鼠中显示了显著的治疗效果，可有效控制关节炎症状，减轻骨侵蚀及关节破坏。此外，该B细胞疫苗对RA患者外周血单个核细胞也展示了明显的抑炎活性，可以降低炎性细胞因子IFN-γ和IL-17A的分泌。

本专利（专利号：ZL201310124826.4 ,发明人系荣昌校区教师，长期从事新中兽药的硏发）,首次提 出奶牛乳房防治新方法"乳头孔给药"，克服了其他传统给药方式的不足,如静脉、肌注以及乳房外透皮给 药等存在的血乳屏障、皮肤屏障使药物很难达到乳池，而乳房灌注剂虽然药物直达乳池，但操作非常困难, 需要专业人士专业工具，临床使用不便且易损伤乳头。本专利以清热解毒、活络通乳为原则进行了大通量筛 选制得的新型纯中药软膏剂，直接在乳头孔给药,药物既可以很快释放进乳池，也可以收缩乳头孔括约肌, 有效减少乳头孔开放时间,避免病原微生物再次侵入。现已进行了药效学和安全性评价,目前该专利以独占 许可方式转让给了一家兽药GMP药厂，正在进行中试生产，后期将开展3期临床试验，为申报新兽药作准备。如果成功上市,且能有效控制乳房炎的发病率,加之无抗生素残留问题，市场前景非常可观。

本发明公开了芬戈莫德(Fingolimod)在治疗根尖周炎中的用途。本发明通过体内实验发现 Fingolimod 可显著抑制开髓所导致的根尖周炎病灶局部炎症细胞的浸润和骨质破坏;并通过降低 S1P1 和 RANKL 表达水平，动态调节根尖周炎灶局部 RANKL/OPG 比值，达到治疗根尖周炎的作用。上述结 果表明&nb

 药物制剂2. 体外抗炎作用与阴性对照组相比，脂质体滴眼剂对巨噬细胞分泌炎性细胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明显(p<0.01)。与阳性对照组相比，阳性对照组(地塞米松溶液，250μg/mL)与脂质体(18250μg/mL)的体外抗炎作用无显著差异(p﹥0.05)。说明脂质体滴眼液具有良好的体外抗炎作用。结果如表和图所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 体内抗炎效果体内抗炎效果结果见下图。知识产权类型:发明专利知识产权编号:CN2019106249078技术先进程度:达到国际领先水平成果获得方式:独立研究获得政府支持情况:无

1. 药物制剂 2. 体外抗炎作用 与阴性对照组相比，脂质体滴眼剂对巨噬细胞分泌炎性细胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明显(p<0.01)。与阳性对照组相比，阳性对照组(地塞米松溶液，250μg/mL)与脂质体(18250μg/mL)的体外抗炎作用无显著差异(p﹥0.05)。说明脂质体滴眼液具有良好的体外抗炎作用。结果如表和图所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 体内抗炎效果 体内抗炎效果结果见下图。

利用阳离子聚合物材料结合游离核酸，发现聚合物材料可以抑制患者自身游离核酸引起的原代细胞炎症反应，观察到纳米材料可以通过炎症导致的高血管通透性富集到动物模型关节部位，从而显著抑制关节的肿胀、骨和软骨的破坏，并且恢复动物活动能力。研究发现，阳离子聚合物纳米粒子cNP与cfDNA的结合能力强，能很好地抑制cfDNA对免疫细胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人关节积液单核细胞及滑膜样细胞的炎症反应。对慢性大鼠关节炎模型进行静脉注射cNP以后，其关节中的积液及软组织的水肿显著减少，关节骨质破坏程度降低，关节滑膜处的炎症细胞浸润变少，说明cNP对于类风湿性关节炎有明显的疗效。治疗后模型大鼠的行动力得以恢复，表明cNP还能有效解决RA后期面临的关节僵硬而行动不便的问题。

技术分析(创新性、先进性、独占性)开发了新颖的深度学习算法，准确识别患病部位，准备诊断患病类型，可以显著提高临床效益。自主独立开发。已经在两家大型三甲医院做测试，算法和程序代码完整，