可以量产/n本技术采用原位插层聚合方法制备尼龙6/蒙脱土（PA6/MMT）复合材料。已研制出两种材料：原位插层聚合蒙脱土改性PA6和原位插层聚合PA6/复合蒙脱土高阻隔性材料。原位插层聚合蒙脱土改性PA6：将Na-MMT、ε-己内酰胺、催化剂、助催化剂、活性剂和水混合均匀，形成稳定的胶体分散体系，使分散体系在机械搅拌和超声波振荡作用下，混合分散均匀，放入自制聚合釜中聚合。使离子交换、单体插层、单体原位聚合一步完成，不但缩短了工艺流程，降低了成本，还提高了产品性能。将反应温度设定在聚合物熔点以下，提高

本发明公开了一种打印纸机械脱墨方法及其装置，一组由驱动电机与减速器组成的传动机构驱动传送机构动作，带动纸张前进。同时另一组由驱动电机与减速器组成的传动机构驱动砂带磨削机构动作，磨削砂带与纸张接触，利用摩擦原理去除纸张的墨迹，达到纸张脱墨的效果，使得纸张可以再次利用，节约能源，减少废纸回收的成本和污染。

脱碱基位点（abasic site）是最常见的一种DNA损伤。据估计，人体的每个细胞每天能产生5000到10000个脱碱基位点。没有及时修复的脱碱基位点会阻碍RNA聚合酶的转录和DNA聚合酶的复制功能，从而可能导致进一步的突变，造成基因组的不稳定性，甚至癌症的发生。 此前的研究主要针对双链DNA上的脱碱基位点的损伤修复。最近，HMCES蛋白及其同源蛋白yedK被发现可以保护单链DNA上

南京工业大学针对大型石油化工连续重整装置再生气中微量氯化物腐蚀存在装置安全隐患的问题，研究开发了新型超高温脱氯净化剂，该脱氯剂在500℃的高温下，具有吸附活性好、容量高、强度好的特点，继2015年6月首次在中国石化扬子石油化工有限公司芳烃厂150万吨/年连续重整装置上应用获得成功后，2016年6月又在中国石化公司洛阳分公司70万吨/年连续重整装置上成功应用，使超高温脱氯净化技术取得重大突破并实现了工业应用。

精氨酸脱亚胺酶（Arginine deiminase，EC 3.5.3.6，ADI）因其可以作为 精氨酸营养缺陷型肿瘤细胞（如：肝癌、黑素瘤）的靶向治疗药物而受到广泛关注。目前，进入癌症临床研究的仅有支原体来源的 ADI，处于临床三期试验。本项目从自然界筛选到产精氨酸脱亚胺酶的变形假单胞菌，在大肠杆菌实现 了该酶的重组表达，采用该重组 ADI 进行体外和小鼠体内抗癌活性研究，对肝癌细胞人肝癌细胞系 HepG2 和小鼠肝癌细胞系 H22 有显著抑制作用。基于简便灵敏的 96 孔板高通量筛选模型，筛选在体内生理条件下具有较高酶活以及底物亲和性的精氨酸脱亚胺酶突变株，采用随机突变、定点突变等非理性和半理性的蛋白质定向进化手段，获得了最适 pH 由 6.0 提高至 7.0，在生理中性条件下（pH 7.4）酶活力较野生型 ADI 提高了 33 倍以上的 ADI 突变株，比活力为 15－17 U/mg。该改造后的 ADI 的 PEG 化和小鼠实验正在进行中。 

成果背景：国家从2011年“十二五”将细胞治疗列为重要发展和重点支持产业以来，细胞临床应用和细 胞药物研发迎来了快速发展时期； 2016年“十三五”规划和《细胞制品指导原则》更是明确了：1. 细胞治疗要构建专业化服务平台；2. 加速细胞等生物新药创新和产业化。再到2017年“十三五”生物技术创新专项规划明确将生物医药作为重点支持领域：1. 加强免疫细胞治疗原创性研究及临床转化；2. 重点加强干细胞的应用基础研究和临床转化研究，引导规范化临床应用。目前，全球已有16个干细胞药物获批上市，适应症涉及多种难治性疾病。然而，我国目前尚未有干细胞药物问世，市场需求空间极大。团队（公司）介绍：团队由四川大学华西医院相关直属机构联合发起设立，专注于细胞药物研发、疾病治疗和医学美容等领域的转化、应用、技术开发。团队基于四川大学华西医院相关工程实验室和研究中心的研究成果，坚持以专业技术研发为导向，生产制备规范化为基础、质量检测标准化为准则，专注研究、创新技术、完善服务，致力于打造国内细胞技术领域的一流品牌，为细胞技术行业树立新标准，引领国际细胞行业。团队权威专家：重点项目首席科学家1人；“长江学者”特聘/讲座教授 1人；国家杰出青年基金获得者 1人；国家优秀青年基金获得者 1人；“973计划”首席科学家2人；青年“863计划”首席科学家1人；国家“千人计划” 1人；国家“千人计划”青年项目 1人获得成果：目前项目正在寻求股权投资，有意向者可联系科转云平台获取详细商业计划书，进行沟通对接！

本发明属于植物生物技术领域，涉及一种标记苹果授粉后花粉管微丝细胞骨架的试剂盒及方法。先提供一种标记苹果授粉后花粉管微丝细胞骨架的试剂盒，包括：花柱固定液试剂A，花柱洗涤液试剂B，微丝染料试剂C和胼胝质免疫荧光试剂D。再应用所述试剂盒标记微丝细胞骨架，步骤为：1)取授粉的花柱；2)用花柱固定液试剂A对花柱固定；3)用花柱洗涤液试剂B对花柱洗涤；4)用微丝染料试剂C和胼胝质免疫荧光试剂D的混合溶液对花柱染色；5)对花柱滴加抗荧光猝灭剂，在激光共聚焦显微镜下观察花柱中花粉管微丝细胞骨架。本发明所述试剂盒和方法实现了快速、灵敏、准确、简便地观察苹果花粉管内微丝骨架的结构与排列方式。

本项目属于医学应用基础研究领域。以儿童最常见的急性淋巴细胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤为研究对象，从临床现象发现，到分子机制研究，全面深入地探讨了糖皮质激素（glucocorticoid, GC）耐药的机制和逆转。GC耐药直接影响了淋巴造血系统肿瘤患者的预后。 该项目在国内率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信号通路（中华血液杂志, 2008）；在国内外率先提出ALK激酶能够通过激活下游的mTOR激酶介导的信号通路诱导淋巴细胞对GC产生耐药性（Leukemia,2008）；在国内首先提出mTOR信号通路的活化是儿童ALL对GC 耐药的主要原因之一，临床上使用mTOR激酶抑制剂能够逆转GC耐药，提示mTOR激酶抑制剂能够成为有效的治疗晚期难治性淋巴系统肿瘤的药物，这对于进一步提高淋巴造血肿瘤的疗效具有极为重要的理论意义和临床应用前景。 本项目在2006年到2011年期间已在国内外学术刊物发表论文9篇，经科技查新，9篇论文总引用频次42次。其中英文论文4篇SCI收录3篇，SCI引用频次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文论文5篇共被引6次。研究结果多次参与国际及全国性学术会议交流，并获得国家自然科学基金面上项目资助1项，四川省应用基础项目资助1项。本项目的研究促进了学科的建设和人才培养，已培养博士、硕士研究生共10余名。

青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0