该成果在国际上首次发现并研究了一种新的人类细胞因子重组蛋白，可以用于治疗炎症和肥胖，实验室动物实验结果显示能够明显抑制急、慢性炎症；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰岛素的敏感性。已经申请3项发明专利其中2项已授权，具有自主知识产权。动物实验结果明确。重组真核蛋白与重组原核蛋白（大肠杆菌表达）具有同样的生物学活性。这个基因的转基因老鼠未见任何异常（类似长毒实验）。希望寻求感兴趣的企业，进一步开发该项目成为我国真正的I类新的生物药。

将城市污水处理厂的脱水污泥利用中水调制到适当浓度，然后对污泥进行热碱预处理，使污泥细胞破壁，充分释碳。在中温条件下进行碱性厌氧发酵生产VFAs（挥发性脂肪酸），发酵后污泥在利用木屑和氯化镁联合调理后通过板框压滤机进行高干脱水实现发酵液的回收并去除发酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的发酵液添加到城市污水处理厂的生物处理单元，作为补充碳源，强化污水的生物脱氮除磷，从而达到去除污染物的目的。具体技术内容包括污泥预处理、污泥厌氧发酵产酸、污泥深度脱水以及有机 酸强化污水脱氮除磷技术。

（专利号：ZL 201410576782.3） 简介：本发明公开了一种用于废水处理的磁性剥离型蒙脱土纳米复合材料的制备方法，属于纳米复合材料制备技术领域。该方法通过在蒙脱土表面修饰上大量的羧基，采用原位化学反应将磁性纳米粒子引入蒙脱土层间并获得剥离型结构，结合四氧化三铁的磁分离性能和羧基修饰蒙脱土对有机阳离子染料及重金属离子的高吸附特性，获得可磁分离且吸附能力强的磁性剥离型蒙脱土纳米复合吸附材料。本发明制备工艺简单、条件可控，制得的磁性剥

北京维意真空技术应用有限责任公司，原名北京科立方真空技术应用有限公司，创立于2013年6月，主体经营分为真空配件销售、真空设备定制、浅蓝纳米科技三个部分，是北京从事真空产品设计、制造、销售、维修、保养于一体的性的公司，公司拥有一支、产品技术工程师和维修技术工程师，具有丰富的行业经验。        公司于2016年初至2017年末，陆续投入大量研发资金，针对等离子增强化学气象沉积设备、原子层沉积设备和高低温真空探针台设备，以及附属配件进行了系统、深入的研发、改进工作。竭尽所能满足高校、研究所的教学、科研使用，同时减少相关进口设备的市场占有率，并力争创造外汇，打出中国创造的名牌!        我们的客户遍布国内各高校和研究院所、部分军工单位和电力试验所、各级的材料、物理、化学、纳米等研究领域的实验室，期待您就是我们的下一位客户、朋友!        您的满意微笑是我们一直努力追求的经营目标!        维意真空，为您服务，唯你成就是我们的宣传口号!        技术创新、服务诚信是我们一直遵循的经营理念!        我们热诚欢迎国内外先进的仪器制造商及科学工作者与我们联系开展各层面的合作,打造成的真空系统产品、等离子体增强化学气相沉积设备、原子层沉积设备和高低温真空探针台设备供应商。

知禾新创是安睿特旗下的子公司，知禾泰克是知禾新创旗下蛋白试剂品牌。 通化安睿特授予知禾新创代理资质，代理重组人白蛋白、重组人转铁蛋白等细胞培养基蛋白产品的市场推广和销售。 知禾泰克销售自产以及通化安睿特的产品。    

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现