本发明涉及一种消除发酵豆粕中β‑伴大豆球蛋白的方法。该方法包括如下步骤：(1)调节豆粕的含水量在20％～25％(重量比)；(2)用110℃～125℃的蒸汽处理步骤(1)得到的豆粕，出料、冷却；(3)对步骤(2)得到的豆粕接种酵母菌和屎肠球菌，调节接种物料的含水量在38％～42％(重量比)；(4)对步骤(3)得到的豆粕进行厌氧发酵。本发明能够显著地降低

现有伴随诊断主要是基因检测，而基因突变并不等于蛋白质表达，更不意味着靶点激活。本项目基于蛋白组学，特异性捕获磷酸化酪氨酸激酶（最主要靶点），直接检测靶点激活状态，极低成本为肿瘤用药提供最精准指导。

本发明涉及一种新型的G蛋白偶联受体(GPCR)细胞水平筛选系统及其构建方法与应用。所述筛选系统由HEK293细胞或CHO细胞构建，含有来自以下序列中不同组间基因序列构建的2种融合表达载体：第1组：(1)DnaE基因的C端与报告基因的C端的拼接序列：DnaE-C-Report-C，(2)DnaE基因的N端与报告基因的N端的拼接序列：Report-N-DnaE-N；第2组：①GPCR基因，②β-arrestin基因。本发明的有益效果主要体现在：应用本发明筛选系统进行G蛋白偶联受体(GPCR)细胞水平筛选，灵敏度高、特异性强，操作简单、快速，检测范围广，对任何靶细胞型中任何GPCR或GPCR信号转导途径的激动剂、拮抗剂都可以筛选。

以主要的植物源性蛋白饲料原料为研究对象，针对原料的营养价值特性，系统建立抗营养因子高效降解菌株的筛选方法，借鉴现代发酵工程的优化理论，建立有益代谢产物的检测与控制和发酵参数相关的优化研究方法，确立规模化生产工艺并进行关键设备的选型，制造品质稳定可靠的发酵蛋白饲料，并建立相关产品的质量指标体系，为缓解我国蛋白饲料资源紧张提供现实可行的方法，实现我国饲料及养殖工业的健康持续发展。 

华南理工大学任娇艳教授团队研发的小分子肽类营养支持品，来源于纯天然优质食物蛋白。与注射营养制剂不同，该产品可通过口服途径，安全性高且可长期使用。 本项目旨在： 1）用于低蛋白血症人群（如营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肝胆系统疾病等）迅速提升机体白蛋白含量； 2）满足新冠感染患者对蛋白营养制品的需求； 3）为一线医护人员提供中长期营养干预，调节机体免疫力； 4）缓解临床对血液类制品需求供应紧张的局面。目前该产品已完成量产下线，且于疫情期间投放多家国内外定点医院。

本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种许氏平鮋免疫增强蛋白(HMGB1)编码基因及其重组蛋白制备和应用。HMGB?1为序列表SEQ?ID?No.1中的氨基酸序列所示，该蛋白的编码基因为序列表SEQ?ID?No.2中的碱基序列所示。其制备方法：以鳗弧菌刺激的许氏平鮋头肾cDNA为模板，PCR扩增HMGB1编码基因，构建质粒pHMGB1；将pHMGB1转化大肠杆菌BL21Transetta(DE3)，对转化子进行诱导表达后，提取和纯化蛋白，即得重组HMGB1蛋白。所述重组HMGB1蛋白可结合双链DNA，并可显著提高许氏平鮋头肾巨噬细胞的免疫活性，提高其对鳗弧菌的杀菌功能和许氏平鮋对鳗弧菌的抵抗能力。该重组HMGB1蛋白可作为免疫增强剂应用于鱼类鳗弧菌病害的防治。

本发明涉及几丁质合酶，特别涉及卵菌门中的几丁质合酶，其氨基酸序列为与如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列在相似性在75％以上，优选在80％以上，更优选在90％以上，最优选在95％以上且具有与如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列相同功能的氨基酸序列。所述几丁质合酶的活性水平能够调节卵菌的活性孢子囊和活性游动孢子的产量从而影响卵菌的致病力或寄主的发病程度。

该项目成功构建了一株高产碱 性果 胶 酶的毕 赤酵 母工 程 菌 (Pichia pastoris GS115)，通过对发酵过程的优化控制，在 3L 罐中酶活达到 890U/mL。 在此基础上进行了碱性果胶酶的中试及其工业化研究，在 10 吨发酵罐中产酶达到 1305U/mL。采用该重组碱性果胶酶代替传统的强碱高温工艺，废水 COD 显著降低，可生化性较大提高。处理体系 pH 值为 9.4，代于碱精练水平；酶处理温度低于碱处理，这些结果对棉织物前处理的清洁生产具有重要的应用价值。 

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。