1秒内就能准确计数EVE™ PLUS可与所有细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。通过标准的台盼蓝染色法来实现1秒内准确地测量细胞数量和存活率，可以将成团细胞识别为独立的单细胞，以便进行准确的分析。 1秒内完成细胞计数 使用简单 自动保存多达500个的数据(邮件或USB都可行） 基于单个和成团细胞计数模式有很高的准确性 自动&手动聚焦 和人工计数结果高度相关EVE™ PLUS测量范围优于hemocytometer。计数结果全面EVE™ PLUS测量总细胞，活细胞和死细胞的数量和浓度。能提供细胞存活率和细胞大小阀门功能。自动聚焦&手动聚焦自动聚焦：5秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。手动聚焦：当通过按ZOOM键获得满意的图像时，就可按COUNT进行计数。计数1秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。成团细胞单独计数用EVE™ PLUS、ADAM™ MC2(细胞核计数仪)和其他制造商的自动细胞计数仪(A、B和C)分别对成团细胞进行计数。针对所有细胞系，EVE™ PLUS可与其他细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。其他自动细胞计数仪A、B和C在成团细胞中都显示了不准确的数字。EVE™ PLUS能够识别和计数成团细胞中的单个细胞，从而进行准确的分析。设备参数

该项目利用先进激光诱导石墨烯技术（Laser Induced Graphene, LIG）成功制备出无基质的大尺寸石墨烯纸，并可对其结构和性能进行精准调控，为石墨烯的广泛应用提供了有力支撑。该方法不仅实现了石墨烯纸的连续/高效/低成本/大规模制备，还可对石墨烯纸进行多尺度/图案化/不同结构的定制化制作，同时性能可调控的特点有效扩展了石墨烯纸的多功能应用。 目前，研发团队在实验室条件下已实现基于石墨烯纸的智能复合材料在自固化，全生命周期结构健康监测和功能结构层-阻燃/除冰方面的成功应用。同时基于其可调控的结构和性能，已开展其在传感、结构功能表面、超级电容器和生物抗菌方面的应用研究。该项目在智能传感，能源存储等领域受到行业多家企业的关注，后续将在智能复合材料一体化成型及结构健康监测、高灵敏性可穿戴器件集成以及高性能蓄电池复合板栅材料等方面开展交流合作。 该项目所制备的石墨烯纸应用非常广泛，能应用在在传感、储能、环境等方面。“原位激光诱导石墨烯”技术能满足储能领域、军用高强度结构、民用可穿戴器件等各领域的产业化需求。

该项目利用先进激光诱导石墨烯技术（Laser Induced Graphene, LIG）成功制备出无基质的大尺寸石墨烯纸，并可对其结构和性能进行精准调控，为石墨烯的广泛应用提供了有力支撑。该方法不仅实现了石墨烯纸的连续/高效/低成本/大规模制备，还可对石墨烯纸进行多尺度/图案化/不同结构的定制化制作，同时性能可调控的特点有效扩展了石墨烯纸的多功能应用。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

该研究是中国科学院广州生物医药与健康研究院联合国内外多个研究团队，开发了一种非转基因、快速且可控的重编程方法，首次真正将人多能干细胞（PSC）诱导为全能性的8细胞期胚胎样细胞（8CLC）。

二阶非线性光学效应是现代光学研究与应用中最重要的非线性光学过程之一。由于结构反演对称性的限制，常用的硅基光子学材料往往不具备二阶非线性电偶极响应。借助材料的表面或界面，这种反演对称性可以被打破，进而诱导出二阶非线性光学响应。然而，传统的表非线性光学效应转换效率极低，且体相电四极响应严重地干扰表面对称性破缺诱导的非线性信号分析。在本项研究工作中，课题组人员利用超高品质因子回音壁光学微腔在实验上获得了高亮度的二次谐波和二次和频信号。研究人员发展了一种动态相位匹配方法，利用光学微腔中热效应和光学克尔效应的相位调制，高效地实现了基波和谐波信号同时与微腔模式共振，实验上获得的二次谐波转换效率相比传统表面非线性光学增强了14个数量级。研究人员进一步通过对基波偏振和二次谐波模式场分布的测量分析，成功提取得到只有表面对称性破缺诱导的非线性信号，排除了体相电四极响应的干扰。

率先对表面大应力应变剧烈形变方法及其应力场和温度场分布规律 进行研究，发明了表面大应力剧烈变形诱导合金化方法，为提高合金化程 度和合金化深度提供试验基础，并揭示表面剧烈变形过程中温度场分布规 律。在此基础上，建立了强热力耦合作用下梯度微纳组织结构的稳定化机 理，并构筑梯度微纳组织结构合金化理论与方法，实现有效提升梯度微纳 组织结构的稳定性，并优化表面组织性能，突破了现有梯度微纳组织结构 稳定化理论与方法中强韧性不匹配问题。利用该研究成果于铜合金、碳

如何有效治疗缺血性心脑血管疾病是目前国内外现代医学面临的重大医学难题，现有医疗手段往往只起到延缓病程的作用，例如现有针对脑梗死 (cerebral infarction, CI，又称缺血性脑卒中)的治疗方法大部分是疏通血管，但对于超过超早期溶栓治疗时间窗(<3h)的大多数患者，梗死区域的血管问题难以有效解决，因此修复梗死病灶的难度很大，临床治疗效果甚微。项目立题的创新性即在于：绕开疏通病变血管的传统治疗模式，将自组装纳米技术与治疗性血管新生相结合，制备治疗性血管新生纳米生物材料。着眼于在病变的缺血组织中促进血管新生和成熟，从而达到改善缺血性组织器官的血供，最终实现修复缺血组织器官功能的治疗目的。本课题研发思路，目前国内外尚属空白。 本项目的优点在于通过治疗性血管新生纳米生物材料的干预，在缺血组织器官局部范围内建立促血管新生和新生血管成熟的局部诱导体系，一方面避免了传统治疗性血管新生中血管新生因子在体内的半衰期短，基因转染效率低下等弊端，显著提升治疗效果；另一方面治疗性血管新生纳米生物材料针对的是缺血性组织器官的局部干预，避免了刺激其他组织、器官的病理性血管形成，如促进血管损伤后动脉粥样硬化的产生，甚至肿瘤的发生, 从而提高治疗性血管新生的安全性。

关节软骨损伤及其退行性病变-骨关节炎给社会带来越来越大的劳动力损失以及患者生活质量的下降。骨软骨生物医学研究日益深入，但另一方面，减少动物的使用又是一个巨大挑战，也是人类文明进步的趋势。因应这一挑战，体外模型，包括多种类器官，被开发出来并用于体外生物医学研究，有效减少了实验动物使用数量，并提升了研究的准确性。本项目通过制备仿生模型，为骨软骨的缺损和再生研究提供了体外、准确的研究手段。

本发明提供了鉴定和定量低频体细胞突变的方法，特别涉及鉴定转座子基因组定位、方向和拷贝数的方法。本发明利用不同转座子家族的特异位点，通过构建文库灵敏、特异地富集转座子插入序列；利用高通量测序和生物信息学分析，准确地鉴定样本中转座子的基因组定位、方向、拷贝数和类型。使用本发明的方法能够经济地、精准地鉴定生殖系和体细胞转座子插入事件。此外，本方法可应用于检测任何序列已知区域内的低频遗传变异。在临床诊断应用方面，本方法在检测由转座子插入导致的遗传疾病上有重大潜力，并在理解体细胞嵌合突变的产生及其潜在致病性有重要意义。