本项目揭示了磁性纳米结构中电子自旋极化效应的新机理和新规律，通过构建新型纳米结构和器件实现了自旋电子极化的产生、传输的可调控性。加深了对自旋特性和基本物理现象的理解，也解决了自旋电流产生、传输、控制和应用方面的多个关键科学问题，为下一代自旋电子学器件提供了重要的技术支撑。近5 年来在Phys Rev B，Appl. Phys. Lett.等国际主流期刊上发表SCI 论文76 篇。申请国家发明专利22 项，已授权专利7 项。其中10 代表性论著被SCI 他引288次。多项研究成果受到了学术界的高度关注

该成果先后获江苏省农业科技成果转化奖一等奖和国家科技进步二等奖。该技术建立了不同生态区不同类型专用小麦量质协调栽培技术体系和籽粒品质指标预测生态模型；制定了指标化、标准化、数字化的专用小麦量质协调栽培技术规范，形成了多种形式的产业化技术服务模式。

从水稻中克隆了一个新的粒形调控基因 GS9，该基因突变可以改良稻米外观品质。结合常规回交选育或基因靶向敲除等方法，将 GS9 突变基因用于改良目标品种的粒形和稻米品质。

通过细胞生物学实验发现，在哺乳动物细胞系COS7细胞中同时过表达liprin-α和LAR-RPTP，可以改变LAR-RPTP在细胞膜上的分布状态，促进LAR-RPTP在细胞膜上形成集簇。这种受体蛋白的集簇化依赖于liprin-α和LAR-RPTP的相互作用。而liprin-α自身所具有的聚集能力能够强化LAR-RPTP的集簇化。这一发现显示lipr

成果首次揭示了氧气底吹炼铜机理，构建了系统强化调控理论，完善了底吹炼铜理论基础。结合强化调控理论、计算机模拟和底吹炼铜生产实践，构建了底吹炼铜强化调控方法，并形成了集成调控创新技术。 建立了氧气底吹铜熔炼机理模型和底吹炉内氧势/硫势梯度渐变调控方法，创新开发了炉内功能区域精准调控技术，优化了大型化底吹炉生产实践；揭示了多组元造锍造渣行为规律，建立了基于组元含量映射关系的渣型调控方法，创新开发了渣型与温度耦合的优化调控技术，降低了熔炼渣含铜；建立了基于底吹机理的复杂体系多相平衡计算理论和冶炼过程主参数与伴生元素分配调控方法，创新开发了有价元素定向富集与有害元素强化脱除调控技术，实现了伴生杂质元素定向分配调控；揭示了氧气底吹熔池气液多尺度耦合作用规律，建立了底吹熔池相场协同强化传质调控方法，创新开发了基于熔池气含率与搅拌强度等多参数集成强化技术，提高了复杂含铜资源氧气底吹处理能力。 应用前景 成果建立了强化调控系统理论，构建了系统强化及精确调控方法，开发了强化调控技术。铜复杂资源清洁处理能力提高了30%，炉渣含铜降低至2.0-3.0%，伴生杂质元素脱除率提高了30-50%，氧气利用率达99%，节约标煤4.45万吨/年，减排CO218.54万吨/年，有力提升了氧气底吹炼铜技术市场竞争力。

色值是树脂、聚酯多元醇以及增塑剂等产品的重要技术指标，直接影响产品的价格和应用领域。影响产品色值的因素较多，包括原料质量、催化剂、反应温度等。本技术从过程变色反应机理出发，设计开发了酯化生产过程的色值调控系列产品。其中，部分产品作用于反应过程，可有效抑制反应过程中变色反应的发生；部分产品可用于一定色号产品的后处理过程，有效去除显色基团，降低产品色号，提高产品质量。

解决了黄鳝苗种繁育所需的雄性亲本难题。 湖北省及全国均可应用。 成果完成时间：2016年8月

针对不同国内外需求，依托 7 个纵向课题资助和产学研横向联合研发，开发 了两大类 20 多个高品质水产加工创新产品，较好地解决了传统水产食品加工方法中普遍存在的加工和贮藏过程中品质变劣快、不稳定等难题。申报了 15 项中国发明专利，其中 3 项已授权；申报和授权了 1 项新型实用专利；申报和授权了16 项外观设计专利；在国内外相关重要刊物上发表论文 47 篇，其中 SCI 收录 9 篇；出版了 2 本相关专著；4 个子课题通过了同行专家鉴定或验收。 创新要点 水产品干燥前预处理技术；水产品微波真空干燥技术；水产品微波冷冻干燥新技术。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本发明涉及一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。人类多能干细胞包括人类胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞，能分化为人体内各种组织，可以用来制作疾病模型、进行药物毒性检验，并可通过细胞移植，取代损伤病变的细胞，促进机体创伤修复和治疗疾病。造血干细胞终身存在于人体，能够分化为血液系统的各类细胞，包括红细胞、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、小胶质细胞、树突细胞、B-淋巴细胞、T-淋巴细胞、NK-淋巴细胞等，在临床治疗血液类疾病、癌症等方面有重要价值。目前诱导人类多能干细胞向造血干细胞分化的途径主要有：拟胚体分化法和基质细胞共培养法。这些方法也存在一些缺陷：拟胚体法一般需要消耗大量多能干细胞，其分化阶段的不一致导致其分化效率普遍较低且耗时较长；基质细胞共培养法效率不稳定，会引入动物源成分。例如与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养，会引入鼠源性成分，为诱导分化的造血干细胞的临床应用带来安全隐患。发明内容本发明的目的是提供一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。本发明提供了用于制备造血干细胞的试剂盒，包括培养液II、培养液III、培养液IV和培养液V；