本发明公开了一种抑制激光探针自吸收效应的方法，该方法采 用脉冲激光对待测样品进行烧蚀以产生等离子体，再利用与等离子体 中基态粒子受激吸收跃迁到高能态能级相匹配的激光束对等离子体进 行选择性激发，提高对基态粒子的受激吸收跃迁效率，避开对等离子 体中心待测元素发射光谱的自吸收，以避免待测元素激光等离子体自 吸收效应的产生。本发明从等离子体的本征物理特性出发去消除自吸 收效应，同时又不引入外来干扰，这样不仅可以获得等离子体

北京锦正茂科技有限公司提供的多维磁场探针台，采用无磁材料制成，采用亥姆霍兹线圈正交放置，产生空间多维磁场。线圈可采用自然冷却（磁场较小）或水冷结构（磁场较大），标配线圈过热保护装置。配合高精度双极性直流电源可长时间稳定工作。通过软件或者电源控制面板控制每一维输出电流，可以产生空间任意方向的矢量磁场。探针台配备有可移动样品台，可以实现水平方向二维移动和360度转动，便于样品的安装和测试。探针台具有四个高精度探针臂，同时配有高精度电子显微镜，便于微小样品的观察操作。探针可通过直流或者低频交流信号，用来测试芯片、晶圆片、封装器件等。 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！ 应用范围： 锦正茂三维磁场探针台 广泛应用于半导体工业、MEMS 、超导、电子学、铁电子学、物理学、材料学和生物医学等领域。三维探针台和锦正茂自主研发的高精度双极性电源相匹配，通过真正的双极性电源输出，实现了空间任意方向上的矢量场合成。 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！ 可选附件： þ 各类DC探针、高频探针、主动式探针、电缆线 þ CCD或C-MOS视频成像装装置 þ Chuck运动装置 þ 电磁铁系统/超导磁铁系统 þ 1Mpa正压系统升级 þ 超高温升级选件 þ 超高真空升级选件 þ 各类探针夹具 þ 屏蔽箱 þ 防振桌 þ 转接头       þ 静音真空泵 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！

磁共振成像具有高的时空分辨率、安全性及相对低的收费，敏感性也因为造影剂的使用而获得大大提高。磁性纳米氧化铁是目前众多无机纳米材料中唯一获得FDA批准而应用于肝脏、淋巴被动靶向的磁共振造影剂，其有效性和安全性已经获得认可。为了更好地实现肿瘤个体化靶向影像学诊断，急需研制下一代特异性主动靶向的磁共振造影剂。

磁共振成像具有高的时空分辨率、安全性及相对低的收费，敏感性也因为造影剂的使用而获得大大提高。磁性纳米氧化铁是目前众多无机纳米材料中唯一获得FDA批准而应用于肝脏、淋巴被动靶向的磁共振造影剂，其有效性和安全性已经获得认可。为了更好地实现肿瘤个体化靶向影像学诊断，急需研制下一代特异性主动靶向的磁共振造影剂。肿瘤的发生发展及转移离不开新生血管的形成，其已经成为肿瘤诊疗的重要靶点，并且具有相对稳定性和广谱性，适用于多种实体肿瘤，包括原发和转移肿瘤。本课题组经过多年研发攻关，成功研制了一种广谱实体肿瘤靶向诊断磁共振造影剂（已申请专利），主要组成为超小磁性氧化铁纳米颗粒与其表面偶联的特异性环肽分子，目前已经成功实现对小鼠乳腺癌皮下移植瘤、乳腺癌淋巴转移瘤、恶性淋巴瘤皮下移植瘤、肝原位肿瘤（直径3mm）等动物模型肿瘤新生血管的主动靶向磁共振成像，造影剂特异性强、能清晰描绘肿瘤边界，并且简单实用、安全有效、具有广谱性，将广泛应用于肿瘤治疗前的个体化精准诊断及治疗效果的评估，具有广阔的临床需求和市场前景。

已有样品/n“十二五” 期间， 国家高技术863计划相关主题十分重视天光背景测量技术的研究。 在有关课题的支持下， 我所根据项目任务需求和学科发展的需要， 进行了太阳辐射和天光背景测量仪器的系统性技术开发和技术储备。 2013年完成了宽谱段天空背景辐射计的研制， 目前已在安徽合肥地区、 四川西昌地区、 广东茂名地区、 辽宁锦州地区以及吉林长春等全国多地开展天光背景实地测量研究， 为各种地基跟、瞄系统跟踪能力的评估提供了量化的数据支

入选国家级一流专业建设点37个，占招生专业比例近60%，省级实现全覆盖（新专业除外）；通过工程教育认证（住建部评估）专业19个，位列全国高校14位；获批首批国家级现代产业学院1个，省级3个，成为产业链与专业链深度融合的典范；获批工信部“校企协同就业创业创新示范实践基地”首批重点建设单位，获批国家级首批创新创业教育实践基地1个；2019-2021年学生教育收获和教学满意度大幅提升，毕业生工作与专业相关度高（79%、74%、76%），能力达成度高（83%、86%、86%），且均优于全国“双一流”高校；

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哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3