产品详细介绍

飞行控制原理实验室主要承担飞行技术专业的《飞行控制系统》及创新实践类公选课《虚 拟仪器的设计和实验》等课程的实验教学任务，通过实验项目培养学生对飞机控制系统和 仪表的识读及使用等方面的实际操作能力，提高学生对飞行控制系统进行连接、控制的动 手能力，为学生创新活动、毕业设计提供相应的设备和场所，为师生的相关科学研究提供 平台。 飞行控制系统实验设备有CessnaN9258仿真飞机和飞行控制实验展板 可开设的实验项目有 1.主飞行舵面开环、闭环控制实验 2.平飞速度影响因素分析实验 3.舵面信息采集及显示系统 系统用途 该系统能够完成一系列飞行控制实验，有助于学生理解、熟悉、掌握惯性飞行控制原理 和技术。也可以满足其它专业如飞行技术、航海技术、无人机技术、测绘技术等不同专业 的惯性导航技术的科研和教学的使用。该系统为飞行员的基础教育提供了一个非常好的平 台，让学生多角度全方位的理解飞机飞行过程中的状态变化，使学生对于飞机飞行控制有 更加深入全面和直观的理解。 飞行控制系统简称“飞控系统”。它是以飞机为被控对象的控制系统，主要是稳定和控 制飞机的姿态和航迹运动。实施对飞机操纵面(舵面)的控制，从而实现对飞机飞行姿态/方 位、飞行航迹、空速/Ma数、气动构形、乘坐品质、结构模态等的操纵控制。 飞行操纵系统主要由三部分组成：主操纵系统、辅助操纵系统和警告系统。该实验装置 主要模拟了A380空客飞机的主要操纵系统。 主操纵系统包括副翼、方向舵和升降舵，用以改变或保持飞机的飞行状态。主操纵系统 主要用于操纵飞机绕三个转轴的运动。副翼用于操纵飞机绕纵轴的滚转运动；升降舵用于 操纵飞机绕横轴的俯仰运动；方向舵用于操纵飞机绕立轴的偏航运动。 通过此实验可掌握以下主要知识和技能，包括： 1、飞行控制系统的结构、功能、特性、工作原理以及在飞行中的具体应用； 上海紫航电子科技有限公司 Tel : Fax:021-54170905 salse@3dmsens.com 4 2、主操纵系统的结构、功能、特性、工作原理以及在不同飞行阶段中的具体作用； 3、ECAM仪表的显示内容和读识； 4、Cessna182训练机飞机的方向舵、升降舵、副翼和引擎油门的使用； 5、飞机在不同飞行姿态的操纵及仪表读识。 6、学习飞行原理基础知识，掌握平飞，爬升，下降，盘旋四个过程中主要的公式原理。 功能特点 （ 1）较低的价格，可以让众多学生同时动手实验，引领国内飞行控制教学和实验进入普 及化时代； （ 2）国内首家专业定制实验教学平台，可做定量实验，更好的掌握飞行控制原理和飞行 技术； （ 3）提供全面的相关教学和实验配套服务，减轻教师的负担； （ 4）集成度高，包含了飞机主要控制部件； （ 5）实验覆盖全面，从单一运动传感器实验到所有运动传感器融合的综合实验； （ 6）通过自身在国内相关领域的领先技术，实现惯导/航姿/运动传感实验室方案的不断 升级，真正使高校教学/实验/科研水平跟上技术发展的潮流； （ 7）可为学校量身定做相关实验系统

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

【发 明 人】范欣生；俞晶华；唐于平；周玲；段金廒【技术领域】本发明涉及一种中药复方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制备方法，以及在制备治疗抗呼吸道病毒中的应用，属于中医药领域中中药复方有效部位提取与应用技术领域。【摘要】一种中药复方抗呼吸道病毒的有效部位及制备方法。它是以甘草、麻黄、苦杏仁、半夏、生石膏、细茶、五味子按一定重量份配比的原料药用水蒸气蒸馏法提取的中药复方挥发油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本发明具有制备工艺简单、重现性好、成本低的优点，同时较大限度地提高复方中有效成分的提取率。经体外试验证明本发明提供的中药复方挥发油部位、乙酸乙酯部位具有较强的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有较强的抗合胞病毒作用；挥发油部位具有抗乙型流感病毒作用。本发明的中药复方挥发油部位、乙酸乙酯部位可用于制备防治上呼吸道相关病毒感染的中药新药，为利用具有传统治疗优势的中药复方制备抗呼吸道病毒药物提供了新的选择。

已有样品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起婴幼儿肺炎的首要病因，福尔马林灭活疫苗产生低中和活性抗体以及偏向Th2型免疫应答，反而引起“疫苗依赖的感染增强”，因此，国内外均无疫苗上市。本发明采用抗原抗体免疫复合物的新思路，提供了一种RSV抗原蛋白F与抗体恒定区Fc的融合蛋白(F-Fc)的制备方法，及其作为RSV亚单位疫苗的应用。融合蛋白经粘膜途径（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道诱导强的体液免疫和偏向Th1型细胞免疫。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

本发明提供一种电子节气门控制系统的控制方法，包括油门踏板预测单元、阻力分析单元、特性分析单元、电机驱动缓存单元以及节气门控制单元，其所提供的电子节气门系统包括了两种工作模式，其在预测模式下，可以利用预设的多层神经网络模型，根据车手开始踩踏板的初始位置以及初始加速度，对踏板最终的位置进行预测，并且根据油门踏板的预测终止位置对节气门进行控制，可以有效减少节气门控制时间，从而减少加减速过程中的时间延迟。