项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

本项目从中国传统白酒大曲中筛选获得了适用于面包烘焙的华根霉（Rhizopus chinensisCCTCC M201021）脂肪酶，在此基础上利用基因工程、蛋白质工程等现代生物技术，改造得到具有自主知识产权的面包烘焙用脂肪酶催化剂，通过发酵调控技术，开发生产廉价的新型脂肪酶制剂，紧跟市场需求，利用高效定向进化技术进一步提升改造酶的催化性能，并在技术上建立与之相应的应用技术路线，从而综合提高我国食品领域的科技水平，对于我国经济和社会发展具有重大意义。 创新要点 获得具有自主知识产权的面包烘焙用脂肪酶催化剂，建立了定向进化文库构建新方法，显著提高了酶的活性和热稳定性，开发获得的产品性能优，成本低。

本发明公开了一种原位合成纳米金刚石增强铁镍合金基复合材料的方法，所述复合材料由碳纳米管和铁镍合金粉末作为原材料所制成，制备工艺为放电等离子烧结技术。碳纳米管在铁镍合金粉末的催化和放电等离子烧结的直流脉冲电场作用下部分相变为纳米金刚石，转变比例为50?80％，碳纳米管和纳米金刚石在复合材料中起到纤维增强和颗粒强化的协同增强效果。相对于现有技术，协同增强的强韧化效果更加优异，本发明所得到的铁镍合金基复合材料具有比纯铁镍合金更高的硬度、强度和耐磨性能而且具有更低的热膨胀系数，可以广泛应用于精密仪器和高新技术领域。

本发明公开了基于同时封装靶物质并合成具有氧化还原活性MOFs的制法，选用亚甲基蓝作为有机靶分子，通过一锅法在合成MOFs的同时将亚甲基蓝封装在内，得到亚甲基蓝修饰的ZIF-8，克服上述MOFs材料不具有电传导能力的缺陷，本发明方法简单，快速、成本低，制备产物可对多巴胺进行准确、灵敏、简便、快捷的探测，为生物检测、化学分析等领域的研究提供了一种新的发展方向。金属有机框架材料（MOFs）是一类由金属离子(簇)与有机桥联配体连接而成的具有纳米孔穴的超分子晶体材料。有着很多优异特点：比表面积超大，孔径和拓扑结构可以调控，热稳定性、化学稳定性很好，因此，金属有机框架材料比其他材料有着广阔的发展前景。可以调控的孔径以及拓扑结构使得金属有机框架材料在生物、化学传感方面有着广阔的应用前景，此外，人们已经研究了金属有机框架材料在催化剂、气体储存、吸附与分离、药物缓释等诸多方面的应用。

本发明提供了一种制备多层复合材料的方法和设备以及采用该方法和设备所得到的结构阻尼复合材料。制备过程包括以下步骤：1)以基体层为阴极，以作为第一结构层来源的第一电极为阳极，利用电火花沉积加工将第一电极沉积到基体层的表面并形成第一结构层；2)以作为第二结构层来源的第二电极为阳极，利用电火花沉积加工将第二电极沉积到第一结构层的表面并形成第二结构层。当所述第一结构层和第二结构层分别为由阻尼材料构成的第一阻尼层和第二阻尼层，所得多层复合材料为结构阻尼复合材料。上述方法所使用的设备的控制机构包括控制电极进给运动的机构和控制电极夹持部夹取或更换电极的机构。

近日，我校材料学院刘润辉教授课题组在促血管内皮化生物材料研究中取得了突破成果，通过聚合物策略实现了选择性促进内皮细胞生长和促快速内皮化功能。

研究团队以硼(B)掺杂碳为载体，通过电子供体硼(B)对铱 (Ir) 的“原子束缚工程”以及对Ir活性中心电子结构的调控，获得高活性HER催化剂Ir@NBD-C，且Ir的用量仅占商用催化剂的1/4。

（专利号：ZL 201310697615.X） 简介：本发明公开一种利用含二氧化碳的硫化氢酸气制备硫氢化钠的方法，属于脱碳技术领域。该方法首先将含有氢氧化钠和碳酸氢钠的缓冲溶液与未脱碳的硫化氢酸气进行混合反应吸收酸气中的二氧化碳和部分硫化氢，得到脱碳富液，然后加热脱碳富液，使脱碳富液中的硫氢化钠发生水解反应，转化成氢氧化钠，水解反应生成的氢氧化钠与脱碳富液中的游离碱和碳酸氢钠反应生成碳酸钠；将脱除二氧化碳后的硫化氢酸气进入管式混合反应器，