本发明公开了一种对地面建筑群遥感图像频谱特性约束的去噪方法和系统，其特征在于，包括：从地面建筑群遥感图像库中获取地面建筑群目标参考图像，对该参考图像进行傅里叶变换得到幅频谱，对其幅频谱结果进行阈值分割、腐蚀、和膨胀操作，以获取地面建筑群目标频谱二值模板，高速飞行器飞行获取地面建筑群目标实时图像，对该实时图像进行傅里叶变换得到频谱，利用获取的地面建筑群目标频谱二值模板对实时图像的频谱进行频域滤波处理，再进行傅里叶逆

一种防止水电站群持续性破坏的发电方案生成方法，包括如下步骤:(1)确定优化目标和约束条件， 建立水电站优化调度模型;(2)考虑水文预报的不确定性及预报流量的转化;(3)计算各个时段的潜在 出力;(4)确定发电限制规则的形式;(5)采用优化算法得到优化发电限制规则和发电方案集合;(6) 建立评价指标体系评价优选调度结果。其优点在于:本发明使得发电过程的连续性和最小程度的破坏， 进而提供一种简单通用的发电限制调度规则来指导水电站优化运行。本发明充分考虑水文预报误差对调 度结果的影响，同时采用能量形式得到优化发电限制调度规则，为决策者提供更为准确的决策依据。

  本项目的提出建立在申请人对国内外相关研究现状和趋势的分析及已有的工作基础上,项目的目标产品为具有自修复功能，主要应用于海洋工程高性能防腐涂层的复合聚合物蜡微粉。避免全新的分子结构的设计,将多见于树脂材料的自修复性能迁移到海洋工程等领域用的高性能防腐涂层上,再加上应用极为简单，可直接添加到涂料体系中去，在兼容市场现有涂料产品配方和涂装工艺基础上实现涂层表面自修复功能。

成果描述：本发明公开了一种高速公路隧道群照明系统控制系统和控制方法，该系统包括设置在各个基本控制单元里相邻下游隧道进口端和相邻上游隧道出口端的照明灯具、车辆检测计、洞外亮度检测仪和模糊逻辑控制模块，将交通流参数Q?V作为模糊逻辑控制模块的第一个输入参数，将洞外亮度L作为模糊逻辑控制模块的第二个输入参数，模糊逻辑控制模块内预设相邻隧道间距D作为第三个输入参数，经过模糊逻辑控制模块内预设的逻辑进行推理后输出照明强度等级R，通过该照明强度等级R控制相邻上游隧道出口照明和相邻下游隧道入口照明；本发明的照明控制系统和方法充分考虑了隧道群相邻隧道间距对照明控制的影响，既节省了隧道照明的电力消耗，又获得了更佳的照明效果。市场前景分析：道路交通基础设施建设领域。与同类成果相比的优势分析：技术先进，性价比较高。

本项目揭示了采动影响区内顶板岩层裂隙 的动态演化规律和采空区侧“竖向裂隙发育区” 的形成规律；研制了新型充填材料；创新了无 煤柱快速沿空留巷、Y型通风、留巷钻孔抽采 卸压瓦斯等关键技术，解决了煤与瓦斯共采的 关键技术难题。

本实用新型涉及生物降解处理技术，旨在提供一种用于富集甲烷氧化耦合高氯酸盐还原菌群的MBBR反应器。其反应器本体由两根中空的玻璃管组成，分别为主管和副管，内部沿长度方向填充了长条形的疏水性微孔聚乙烯膜；上端通过橡胶管相连，底部通过循环蠕动泵相连，内部循环方向是由副管底部流向主管底部；副管的上端设出样口，底部设有进样口，定量进样泵通过管路接至进样口；甲烷钢瓶出口通过橡胶管分别接至主管底部和顶部及副管顶部。本实用新型所采用的MBBR反应器能为生物膜生长提供良好的微环境。具有成本低，有效期长，降解效果稳定等优点，适合长时间地处理大量低高氯酸盐污染的废水。

本发明公开了一种高速公路隧道群照明系统控制系统和控制方法，该系统包括设置在各个基本控制单元里相邻下游隧道进口端和相邻上游隧道出口端的照明灯具、车辆检测计、洞外亮度检测仪和模糊逻辑控制模块，将交通流参数Q?V作为模糊逻辑控制模块的第一个输入参数，将洞外亮度L作为模糊逻辑控制模块的第二个输入参数，模糊逻辑控制模块内预设相邻隧道间距D作为第三个输入参数，经过模糊逻辑控制模块内预设的逻辑进行推理后输出照明强度等级R，通过该照明强度等级R控制相邻上游隧道出口照明和相邻下游隧道入口照明；本发明的照明控制系统和方法充分考虑了隧道群相邻隧道间距对照明控制的影响，既节省了隧道照明的电力消耗，又获得了更佳的照明效果。

本发明公开了鸟嘌呤核苷单磷酸还原酶1作为预防或治疗阿尔茨海默症的药物靶标的应用，所述药物为Lumacaftor或其衍生物或含有Lumacaftor的药物组合物。鸟嘌呤核苷单磷酸还原酶1(GMPR1)的水平在阿尔茨海默症患者中高于健康者，是阿尔茨海默症的治疗靶点。该Lumacaftor可以抑制GMPR1的活性，进而阻止神经元死亡，治愈阿尔茨海默症。本发明通过分子对接技术在所有已知药物中筛选出Lumacaftor，并在阿尔茨海默症模型小鼠中验证了其治疗效果。

阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的神经退行性疾病。大量基于功能磁共振影像的研究提示AD可能是一种失连接综合征。但是由于缺乏大样本、多站点的数据集交互验证，迄今为止与AD脑功能活动、脑连接的异常模式还没有得到一个清晰一致的结论，脑功能活动是否可以作为AD的早期影像学标记也有待进一步验证。为准确刻画AD的脑活动、脑连接和脑网络异常模式，并探索功能磁共振影像指标作为AD早期识别标记的可行性，中国科学院自动化研究所脑网络组研究中心联合中国人民解放军总医院、首都医科大学宣武医院、天津环湖医院和山东大学齐鲁医院等国内外多家单位的研究人员组成的研究团队，共同利用多中心、大样本的功能磁共振影像数据(N=688)，使用荟萃分析的方法找到了AD中稳定的、可重复的功能异常模式，并从标记的泛化性、个体化精准诊断可行性与生物机制解析等方面进行了系统的研究。该研究成果近日在《Human Brain Mapping》在线发表。本研究首次使用多中心、大样本的静息态功能磁共振数据集对AD患者的功能异常进行了全面系统的研究，并评估了与AD有关的功能异常作为AD诊断的生物标记物的有效性和泛化性。更具体地说，研究发现脑内默认网络(DMN)、扣带回、基底神经节以及海马的异常功能连接和局部活动可能是AD认知能力、脑内信息交流受损的基础。脑网络异常的严重程度的个体间差异与认知损害程度、β淀粉样蛋白累积程度显著相关，这进一步加深了我们对AD的神经生物基础和脑功能活动异常之间关系的理解。跨中心独立验证的个体识别准确率和临床评分预测的结果表明脑功能活动异常可能作为AD发生发展可能的影像学标记物。后续独立验证数据集和一系列的对比实验证实了结果的可重复性和泛化性，夯实了本文的结论。这也是该团队继基于多中心的功能磁共振阿尔茨海默病脑活动改变研究和基于海马影像组学的AD早期识别的研究之后，在AD的脑影像异常表征上取得的又一重要进展。团队后续的工作将集中在更多独立中心、纵向跟踪的高危人群的验证工作，并希望和更多的团队建立进一步的合作。该研究受到国家重点研发计划课题、国家自然科学基金委面上项目、中国科学院先导项目和模式识别国家重点实验室开放课题等项目的支持。相关论文信息：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.25023

该研究不仅阐释了MdERF17蛋白翻译后修饰的分子遗传调控机理，同时揭示了两个MdMPK4蛋白分别参与调控叶绿素降解和花青素积累以响应光/暗转换的分子机制。