2020年5月1日，武汉大学基础医学院院长李红良团队在《细胞—代谢》杂志上发表论文，题为《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制与预后的相关性研究》，为临床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了关键的临床研究证据。已有研究表明，合并高血压，糖尿病，心血管疾病、肾脏损害及肝脏疾病基础疾病是导致新冠肺炎患者死亡和预后较差的重要原因之一，以上基础疾病往往使得新冠肺炎患者的风险更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎该怎么办？血糖控制和新冠肺炎可有什么关联？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威胁下保证自己的生命安全？ “此研究成果在全球范围内首次明确证明，血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0 mmol/L，与新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。”李红良告诉《中国科学报》。以2型糖尿病为主的糖尿病在我国成人中总体患病率已经超过10%，而在欧美等发达国家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超过30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）这两种全球流行病的碰撞，已然导致了一个严峻的现实，即2型糖尿病（T2D）已经是新冠肺炎的第二常见共病。 然而，就在血糖控制对新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需医疗干预程度和死亡率的影响尚不明确，只有相对有限的队列研究初步证明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的预后更差的情况下，新冠疫情直接威胁全球5亿血糖患者的生命安全。为此，李红良团队对湖北省19家医院9663例确诊的新冠肺炎病例进行了回顾性纵向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平与临床治疗之间的关系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的较高死亡率之间有着显著的相关性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有着明显提升。一般来说，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，与非糖尿病人群相比，预后更差。面对新冠肺炎威胁，糖尿病患者乃至普通大众，该将血糖控制在什么范围内？研究发现，糖尿病（T2D）患者需要更多的医疗干预，死亡率显著升高和多器官损伤较非糖尿病个体明显。更为重要的是，团队发现血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。此发现，不仅为新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善预后提供了重要临床证据，也是对普通糖尿病患者，和所有普通大众的警示，在已经明确了控制好血糖能明显降低新冠肺炎病毒死亡率的情况下，更需要保持良好的生活作息，坚持锻炼，将血糖含量维持在稳定范围内。（崔雪芹）相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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常见的纳米酶大多数是金属化合物纳米颗粒，其催化活性主要是来自在纳米颗粒表面的金属离子。在自然界中，生物酶的特征表明活性位点和支持、稳定活性位点的网络环境对于高催化效率同样重要。通过调整活性位点的成分和环境可以实现高的活性和选择性。水凝胶是一类具有良好生物相容性的三维亲水网络材料，其结构可以有效地保护酶分子活性中心，同时提供更好的底物迁移微环境，从而实现有效的催化作用，载酶水凝胶材料已成为生物学研究中的热点。纳米凝胶为水凝胶的纳米粒子，具有类似于宏观水凝胶材料的亲水网络及类似流体的传输特性，其纳米的尺寸可以作为进一步体内生物应用的理想载体。在受限的纳米空间中实现修饰或组装以获得杂化纳米凝胶仍然存在挑战。应对这一挑战，同济大学化学科学与工程学院王启刚团队从仿生的角度出发，设计了一种酶催化的原子转移自由基聚合（ATRPase）和金属配位交联方法成功制备出纳米人工多酶凝胶体系。该体系具有模拟超氧化物歧化酶（SOD-like）和过氧化物酶（POD-like）特性，可以实现肿瘤微环境级联催化的响应成像。日前，相关研究成果以“Multienzyme‐Mimic Nanogels Synthesized by Biocatalytic ATRP and Metal Coordination for Bioresponsive Fluorescence Imaging”为题，发表在国际著名学术期刊 Angewandte Chemie International Edition （《德国应用化学》） 上。同济大学化学科学与工程学院为该文的唯一通讯作者单位，硕士生齐美园为第一作者，王霞副教授和王启刚教授为共同通讯作者。 图1.（a）人工多酶凝胶体系的ATRPase及配位交联制备流程（b）模拟SOD和POD级联酶催化的肿瘤微环境响应的荧光成像机制。研究人员首先在纳米粒子表面修饰酶催化的原子转移自由基聚合的引发剂(-Br)，以具有良好生物相容性的生物酶为催化剂，修饰有双键的赖氨酸（N-acryloyl-L-lysine）为聚合单体，在纳米粒子周围聚合制备得到聚赖氨酸高分子刷，最后通过亚铁配位交联，从而构建出具有多酶活性的人工多酶凝胶体系（如图1所示）。凝胶体系中高分散的Fe离子一方面作为凝胶网络的交联剂，同时作为模拟酶的活性中心。通过模拟SOD和POD酶，先将肿瘤部位高水平的O 2 •− 催化转化为H 2 O 2 ，进一步基于肿瘤部位提升的H 2 O 2 通过级联酶催化反应实现肿瘤微环境响应的安全、高效的肿瘤成像。该人工多酶凝胶体系类似自然的过氧化物酶催化机制不产生羟基自由基，具有低毒性和高生物安全性。同时，ATRPase方法和金属配位交联技术可进一步实现多种纳米材料体系的制备，用于药物输送和其他生物医学应用。该研究成果得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划等经费支持以及中国科学院强磁场科学中心的技术支持。王启刚教授团队多年来一直致力于高分子凝胶固定酶技术及其生物诊疗应用，近5年累计以通讯作者在 Adv.Mater. ,  Nat. Commun. ,  Angew. Chem. Inter. Ed. 等期刊发表SCI论文50多篇。文献链接：https://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/anie.202002331  PDF：anie_202002331.pdf课题组网站：https://qgwang.tongji.edu.cn/

本发明涉及一种适用于并网逆变器的无电流传感器型进网电流控制方法，涉及由并网逆变器主电路和并网逆变器控制电路组成的系统，并网逆变器控制电路包括进网电流开环控制模块和PWM产生模块，进网电流开环控制模块包括第一比例调节器、第二比例调节器、延时器和加法器，第一比例调节器和第二比例调节器的输入端均引出作为进网电流参考信号输入端，第一比例调节器的输出端连接加法器的输入端，第二比例调节器的输出端连接延时器的输入端，延时器的输出端连接加法器的输入端，加法器的输出端连接PWM产生模块。本系统采用的开环电流控制方法能够实现进网交流电流无静差跟踪进网电流参考信号，能够适应电网谐波、不平衡和故障等恶劣运行情景。

本发明公开了一种磺胺酸‑β‑环糊精介导的超分子纳米粒子在胰岛素的控制释放方面的应用，用于对胰岛素的pH响应可控释放。本发明的超分子纳米粒子组装体，由两种水溶性和生物相容性糖类，磺胺酸‑β‑环糊精(SCD)和壳聚糖(CS)构成，并通过动态光散射(DLS)，紫外‑可见光，扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)表征。结果表明，这种纳米粒子具有良好的稳定性和可控的加载/释放性能，使其成为胰岛素的良好载体。换句话说，纳米颗粒可以在胃的低pH环境中以高稳定性加载胰岛素，但是当移动到像肠的高pH环境时释放胰岛素。

本发明公开了一种对称故障下基于励磁控制的双馈风电机组故 障穿越评估方法，对称故障下获得双馈风电机组的转子最小故障电流 峰值与机组参数、故障前初始工况、电网电压跌落深度等多种因素间 的简化解析表达式；基于该简化表达式可以得到对称故障下励磁控制 方法的极限，进而评估基于励磁控制的双馈风电机组对于对称故障的 穿越能力；此外，该简化解析表达式也可以用来指导双馈风电机组转 子侧变流器容量的设计。该评估方法不依赖于具体的励磁控制方法和 特定的机组参数，更具有通用性；可排除仿真或实验中各种干扰因素 的影响如控制参数的合理性、观测量的准确性等，更适用于评估机组 硬件约束下的励磁控制方法的理论极限；计算简便，易于实施，准确 性高。 

一种具有环境适应性的足式机器人稳定性控制方法及系统，该控制方法通过利用上一触地过程相关参数信息与期望达到的控制目标进行比较，对飞行相水平运动速度和系统总能量实行反馈控制，预测控制触地角度并进行系统能量补偿控制，最终实现足式机器人 SLIP 等效模型在不同地面环境下的期望稳定周期运动。系统包括系统状态检测模块和稳定控制模块。本发明不需要建立具体的机器人动力学模型，不需要计算精确的不动点触地角度，通过反馈控制实现控制收敛，控制方法简单，计算迅速，很好的解决了现有方法控制实时性不足、适应性不够等问题。且具有较好的未知环境适应性，为足式机器人稳定性控制提供了一种较好的解决方案。

项目提供了一种静脉消融针发明专利和一种阻抗温度数字化控制式静脉消融仪实用新型专利，涉及医疗器械技术领域。该静脉消融针包括固定座、电极板、电凝针和连接线4个部分。本发明的静脉消融针，在固定座内设置电极板，电极板一端连接电凝针，另一端通过连接线与静脉消融仪的主机电连接，方便了医护人员单手持电凝针进行电凝操作，不仅能够消融曲张静脉的属支及交通支，还可消融畸形血管及肿瘤。一种阻抗温度数字化控制式静脉消融仪，涉及医疗器械技术领域。配套静脉消融针使用。该阻抗温度数字化控制式静脉消融仪包括主机、消融针和病人电极；所述主机分别与所述消融针和所述病人电极电连接；所述主机内设置有高频发生器。本实用新型的阻抗温度数字化控制式静脉消融仪，在行曲张静脉消融、血管瘤消融术时，使用消融针进入病变血管腔，通过主机的高频发生器产生高频电热作用，安全、精准、高效地消融曲张静脉属支或交通支及血管瘤或实体肿瘤。

一种基于协调一致性的配电网络分布式电源控制方法及系统，包括提取需向配电网注入的无功功率， 形成完成向配电网注入无功功率目标的分布式电源的集合，形成协调一致性控制无功功率分解的矩阵， 计算集合中各个分布式电源的无功功率注入设定值，电压监测装置通过双向通信线路向相应分布式电源 传送无功功率注入设定值，各分布式电源根据该值产生相应的无功功率注入至配电网，使得注入无功功 率总和满足需求。该控制方法无需中央控制器，分布式电源能够自发进行输出无功功率的调节