霍尔效应测试仪—高低温磁场型本仪器系统由：电磁铁、电磁铁电源、高精度恒流源高精度电压表、高斯计、霍尔效应样品支架、标准样品、高低温杜瓦，控温仪，系统软件。为本仪器系统专门研制的JH10 效应仪将恒流源，六位半微伏表及霍尔测量复杂的切换继电器——开关组装成一体，大大减化了实验的连线与操作。 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！ 产品概述： 本仪器系统由：电磁铁、电磁铁电源、高精度恒流源高精度电压表、高斯计、霍尔效应样品支架、标准样品、高低温杜瓦，控温仪，系统软件。为本仪器系统专门研制的JH10 效应仪将恒流源，六位半微伏表及霍尔测量复杂的切换继电器——开关组装成一体，大大减化了实验的连线与操作。JH10 可单独做恒流源、微伏表使用。用于测量半导体材料的载流子浓度、迁移率、电阻率、霍尔系数等重要参数，而这些参数是了解半导体材料电学特性必须预先掌控的，因此霍尔效应测试系统是理解和研究半导体器件和半导体材料电学特性必*的工具。 实验结果由软件自动计算得到，可同时得到体载流子浓度(Bulk Carrier oncentration)、表面载流子浓度(Sheet Carrier Concentration)、迁移率(Mobility)、电阻率(Resistivity)、霍尔系数(Hall Coefficient)、磁致电阻(Magnetoresistance)等。 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！ 可测试材料: Ø 半导体材料：SiGe, SiC, InAs, InGaAs, InP, AlGaAs, HgCdTe 和铁氧体材料等； 低阻抗材料：石墨烯、金属、透明氧化物、弱磁性半导体材料、TMR 材料等； 高阻抗材料：半绝缘的 GaAs, GaN, CdTe 等。 您也可以在淘宝网首页搜索“锦正茂科技”，就能看到我们的企业店铺，联系更加方便快速！  

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

临床肿瘤的诊断和分期依赖于影像学，核医学2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正电子发射计算机断层扫描/计算机体层扫描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技术在肿瘤的诊断及分期（寻找恶性肿瘤原发灶及同步探测转移灶），探测未知原发肿瘤的原发灶，探测肿瘤复发、鉴别肿瘤残留与治疗后瘢痕或坏死组织，监测治疗，帮助制定放疗计划等方面较传统的影像学方法如：CT、MIR、超声等均已显示出独特的优越性。然而，18F-FDG不具有肿瘤特异性。炎症、感染性疾病如活动性肺结核、隐球菌性肉芽肿、肺脓肿、结节病等也可出现18F-FDG高摄取，导致假阳性结果；同时，许多分化良好的低级别肿瘤，包括大多数前列腺癌、肾细胞癌、肝癌、肺类癌、支气管肺泡细胞癌、消化道和结肠粘液性肿瘤、低度恶性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代谢水平相对较低，更接近正常组织，18F-FDG摄取低或不摄取，可出现假阴性结果。上述18F-FDG PET/CT肿瘤显像的假阳性和假阴性结果无疑会给临床肿瘤的诊断及鉴别诊断带来巨大的挑战。因此，开发新型非18F-FDG肿瘤靶向显像诊断药物势在必行！ 研究发现，黄连素——一种从小檗科植物家族中提取的苄基四异喹啉类生物碱，通过选择性作用于肿瘤细胞的线粒体，包括抑制线粒体复合物I和与腺嘌呤核苷酸转运蛋白相互作用等，诱导线粒体功能障碍，从而抑制肿瘤细胞的生长。肿瘤细胞的线粒体已成为一种优良的抗肿瘤治疗靶标。黄连素似乎可以抑制多种肿瘤细胞，包括结肠癌、前列腺癌、胶质母细胞瘤、胃癌、表皮样癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多种肿瘤细胞的生长。利用黄连素对肿瘤细胞线粒体的高度靶向性特性，用放射性释放γ射线的放射性核素标记黄连素衍生物可完成活体肿瘤的靶向分子显像；用释放α离子或β等射线的治疗用放射性核素标记该黄连素衍生物，利用黄连素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素释放射线的辐射损伤生物学效应，可实现对肿瘤的化学-放射双重治疗。 首次成功合成新的黄连素衍生物并完成18F标记，形成一种新分子——18F标记黄连素衍生物；运用PET/CT技术,初步实现了18F标记黄连素衍生物（新分子）的新用途——活体荷VX2瘤兔的肿瘤靶向分子显像，具有创新性。 查新报告显示：国内外均无相关专利及文献报道。

本发明公开了一种强磁场下电子枪式电子束注入约束的装置和 方法；装置包括分段的负极板、正极板和电子枪；负极板与正极板相 对并与磁场方向平行放置；电子枪位于极板边缘且平行于极板。本发 明采用电子枪，能发射出大量高速运动的电子束；电场由通电极板产 生，电场方向与磁场方向垂直；电子枪位于极板边缘且与极板平行， 电子枪能发射出大量高速运动的电子束。这些电子束经过分段的电场 区域时产生电漂移运动。在极板出口收集电子束，根据收集电子束大 小，反馈调整电子枪发射面角度与发射功率。本发明通过分段的电场， 克服单一极板

11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。

项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。

前期研究发现一个海洋真菌来源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性环三肽化 合物 X-13，在动物、模式生物和细胞水平均发现具有强烈的促血管生成作用；对大鼠糖尿病溃疡损伤模 型也具有显著修复活性。

中国科学技术大学中科院近地空间环境重点实验室陆全明、王荣生研究团队，联合美国加州大学洛杉矶分校卢三博士和其他多家欧美科研机构，在地球磁尾磁场重联触发机制方面取得重要进展。他们结合MMS卫星高分辨率观测资料和数值模拟，发现了地球磁尾磁场重联由电子动力学触发的证据。相关结果10月7日在线发表在《Nature Communications》上。 磁场重联是等离子体中的一种基本物理过程。该过程中，磁能会爆发式地释放、转化为等离子体的动能和热能。日地空间环境中许多爆发式能量释放事件，例如：太阳耀斑、日冕物质抛射、磁层亚暴等，都是由磁场重联导致的。地球磁尾发生的磁场重联，其触发时间只有几秒到几十秒，卫星很难直接地探测到触发阶段的粒子动力学行为。因此，磁场重联触发机制的研究主要来源于理论和数值模拟。 依据理论和数值模拟的研究，地球磁尾的磁场重联触发有两种可能的机制。第一种机制是强驱动环境中电子动力学触发磁场重联。第二种是离子动力学驱动磁场重联。关于两种机制的争论持续了长达半个世纪。研究团队结合高时间分辨率卫星数据和数值模拟，发现地球磁尾位型下的磁场重联触发过程起始于小尺度的电子尺度区域的证据，由该区域内电子动力学行为主导，并导致了进一步的爆发式能量释放过程。这为长达半个世纪的地球磁尾磁场重联触发问题的解决提供了新思路。

项目成果/简介:中国科学技术大学中科院近地空间环境重点实验室陆全明、王荣生研究团队，联合美国加州大学洛杉矶分校卢三博士和其他多家欧美科研机构，在地球磁尾磁场重联触发机制方面取得重要进展。他们结合MMS卫星高分辨率观测资料和数值模拟，发现了地球磁尾磁场重联由电子动力学触发的证据。相关结果10月7日在线发表在《Nature Communications》上。 磁场重联是等离子体中的一种基本物理过程。该过程中，磁能会爆发式地释放、转化为等离子体的动能和热能。日地空间环境中许多爆发式能量释放事件，例如：太阳耀斑、日冕物质抛射、磁层亚暴等，都是由磁场重联导致的。地球磁尾发生的磁场重联，其触发时间只有几秒到几十秒，卫星很难直接地探测到触发阶段的粒子动力学行为。因此，磁场重联触发机制的研究主要来源于理论和数值模拟。 依据理论和数值模拟的研究，地球磁尾的磁场重联触发有两种可能的机制。第一种机制是强驱动环境中电子动力学触发磁场重联。第二种是离子动力学驱动磁场重联。关于两种机制的争论持续了长达半个世纪。研究团队结合高时间分辨率卫星数据和数值模拟，发现地球磁尾位型下的磁场重联触发过程起始于小尺度的电子尺度区域的证据，由该区域内电子动力学行为主导，并导致了进一步的爆发式能量释放过程。这为长达半个世纪的地球磁尾磁场重联触发问题的解决提供了新思路。