Al-Si 合金具有低膨胀系数，良好的耐磨性及铸造性能，在内燃机活塞、缸 体压等发动机动力传动件制造领域广泛应用。过共晶 Al-Si 合金的微观组织中 通常存在五瓣星状、板片状、八面体和其他复杂相貌的初晶 Si，这些分布在该 合金基体中的较粗大初晶 Si，严重割裂了合金基体，在外力作用下，合金中的 Si 相尖端和棱角部位易引起局部应力集中，从而明显降低了合金的力学性能， 尤其是影响其塑性、强度、耐热性和热疲劳性能的提高。与此同时，在过共晶 Al-Si 合金中，初晶 Si 易出现集聚现象，严重降低了合金的各项性能。要改善 过共晶 Al-Si 合金的性能,必须同时对共晶 Si、初晶 Si 进行良好的细化处理，细 化、球化初晶 Si，才能使其得以广泛应用。目前国内外实际生产中通常采取加 磷（P）的方法，亦称磷变质（细化）处理。含磷变质剂主要包括磷盐或赤磷复 合变质剂及含磷中间合金。其主要存在问题如下： (1)磷盐或赤磷复合变质剂：处理过程中产生大量有害气体，环境污染严重， 效果不稳定，废品率高。 (2) Cu-P 中间合金：熔点高，加入后难熔化；密度大，易沉淀偏析。 基于上述行业背景，本课题组研制开发了一种应用于发动机活塞、压铸合 金熔体变质处理的新型 Al-P 晶种合金

本发明公开了一种基于双路电压信号驱控的面阵电控液晶光发散微柱镜芯片，包括：液晶散光微柱镜阵列、第一驱控信号输入端口、以及第二驱控信号输入端口，液晶散光微柱镜阵列为 m×n 元，其中 m、n 均为大于的整数，液晶散光微柱镜阵列采用液晶夹层结构，且上下层之间顺次设置有第一基片、顶层面电极板、电极间绝缘层、顶层图案化电极板、第一液晶定向层、液晶层、第二液晶定向层、网孔状共地电极板、第二基片，顶层面电极板和网孔状共地电极板分

本发明提供一种基于 IPOVERCCSDS 标准的新一代飞船高速通信处理器上行链路的地面测试系统 及方法，首先模拟产生地面测控中心需要发送至飞船的所有数据，包括视频/话音数据、网络数据和遥控 数据；再将数据封装成 CCSDS 数据包；将封装好的 CCSDS 数据包先进行信道编码、加扰，然后根据 模拟数据产生速率生成填充数据，从而以恒定速率通过 LVDS 接口将所有数据发送给飞船高速通信处理 器；最后通过对模拟数据和飞船高速通信处理器输出数据的比

本发明公开了一种适用于低用户密度小区上行链路的能效优化方法，具体为：首先基站初始化计算用户密度临界值λ0(α)，根据用户发送的导频信号确定当前路径损耗因子α0，然后基站根据已经使用的信道个数计算当前小区用户密度λ′，最后判断如果当前小区用户密度λ′小于λ0(α0)时，则调用等功率控制算法，否则调用信道反转功率控制算法。本发明适用于用户端配备单天线，基站端配备任意天线的小区场景，能够提高低用户密度小区上行链路的能量效率，从而提升整个网络上行链路的能效。

本发明公开了一种基于双路电流平衡及隧道掘进机的地质超前探测方法，其包括以下步骤：(1)提供位于待测地质体内的隧道掘进机及光纤电流传感器，所述隧道掘进机包括护盾、刀盘及连接所述护盾及所述刀盘的主驱动轴承；所述光纤电流传感器缠绕在所述主驱动轴承上，其用于测量流经所述主驱动轴承的电流值；(2)提供双路恒流源，所述双路恒流源的两路电流同时分别施加于所述护盾及所述刀盘；(3)调节两路电流的大小，使所述光纤电流传感器的示数保持为0；(4)根据电压与电流的关系分别计算出所述隧道掘进机的侧向地质体及前方地质体的视电阻率，进而依据计算结果分别分析所述侧向地质体及所述前方地质体的地质状况。

渡众机器人为满足智能驾驶实训系统演示需求，开发了各种定制化智慧交通模型行驶系统沙盘。模型车辆搭载实车使用的各类传感器，模拟在实际交通场景中车辆自动启停、信号灯自动识别、障碍物识别等智能驾驶行为。自动驾驶实训沙盘构建主要分为智能路侧系统、微缩沙盘系统、基于V2X的自动驾驶三部分内容。车路协同自动驾驶演示沙盘为各高校提供必要的实践环境与研发平台，可完成当前智能网联技术的理论学习和工作实践。  

临床肿瘤的诊断和分期依赖于影像学，核医学2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正电子发射计算机断层扫描/计算机体层扫描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技术在肿瘤的诊断及分期（寻找恶性肿瘤原发灶及同步探测转移灶），探测未知原发肿瘤的原发灶，探测肿瘤复发、鉴别肿瘤残留与治疗后瘢痕或坏死组织，监测治疗，帮助制定放疗计划等方面较传统的影像学方法如：CT、MIR、超声等均已显示出独特的优越性。然而，18F-FDG不具有肿瘤特异性。炎症、感染性疾病如活动性肺结核、隐球菌性肉芽肿、肺脓肿、结节病等也可出现18F-FDG高摄取，导致假阳性结果；同时，许多分化良好的低级别肿瘤，包括大多数前列腺癌、肾细胞癌、肝癌、肺类癌、支气管肺泡细胞癌、消化道和结肠粘液性肿瘤、低度恶性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代谢水平相对较低，更接近正常组织，18F-FDG摄取低或不摄取，可出现假阴性结果。上述18F-FDG PET/CT肿瘤显像的假阳性和假阴性结果无疑会给临床肿瘤的诊断及鉴别诊断带来巨大的挑战。因此，开发新型非18F-FDG肿瘤靶向显像诊断药物势在必行！ 研究发现，黄连素——一种从小檗科植物家族中提取的苄基四异喹啉类生物碱，通过选择性作用于肿瘤细胞的线粒体，包括抑制线粒体复合物I和与腺嘌呤核苷酸转运蛋白相互作用等，诱导线粒体功能障碍，从而抑制肿瘤细胞的生长。肿瘤细胞的线粒体已成为一种优良的抗肿瘤治疗靶标。黄连素似乎可以抑制多种肿瘤细胞，包括结肠癌、前列腺癌、胶质母细胞瘤、胃癌、表皮样癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多种肿瘤细胞的生长。利用黄连素对肿瘤细胞线粒体的高度靶向性特性，用放射性释放γ射线的放射性核素标记黄连素衍生物可完成活体肿瘤的靶向分子显像；用释放α离子或β等射线的治疗用放射性核素标记该黄连素衍生物，利用黄连素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素释放射线的辐射损伤生物学效应，可实现对肿瘤的化学-放射双重治疗。 首次成功合成新的黄连素衍生物并完成18F标记，形成一种新分子——18F标记黄连素衍生物；运用PET/CT技术,初步实现了18F标记黄连素衍生物（新分子）的新用途——活体荷VX2瘤兔的肿瘤靶向分子显像，具有创新性。 查新报告显示：国内外均无相关专利及文献报道。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

 研究发现，低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP5）与肾脏纤维化密切相关，在糖尿病肾病和梗阻性肾病模型中，随着疾病的进展LRP5的表达量明显升高，并且主要分布在肾小管。采用LRP5基因敲除鼠进一步发现，下调LRP5确实能减轻肾脏纤维化；通过荧光染色，Co-IP与细胞组分分离等技术，进一步证明了LRP5直接与TGF-β受体结合，改变TGF-β受体在细胞膜上的呈现和内吞，从而影响了TGF-β/Smad2/3信号通路的激活，参与肾脏纤维化的进展。此研究首次在肾纤维化领域内揭示了LRP5的新功能，LRP5作为TGF-b/Smad2/3信号通路的共受体来调节肾纤维化，为肾脏疾病的治疗提供新靶点。