本发明公开了一种双路电压信号驱控的面阵电控液晶光发散微透镜芯片，包括电控液晶散光微透镜阵列、第一驱控信号输入端口和第二驱控信号输入端口，面阵电控液晶散光微透镜为 m×n 元，其中，m、n 均为大于 1 的整数，电控液晶散光微透镜阵列采用液晶夹层结构，且下上层之间顺次设置有第一基片、共地电极层、第一液晶定向层、液晶层、第二液晶定向层、顶面图案化电极层、顶层电极间绝缘层、顶面电极层、第二基片，共地电极层和顶面电极层分别固

本发明公开了一种水面光谱手持式单通道三路自动测量装置与方法，包括控制手柄、长杆、角度跟 踪仪、角度调节仪、连接导线、水上光谱仪光学探头安装架、图像记录仪;方法包括运输、组装、搭建、 计算观测方位、调整观测方位、调整光学探头观测天顶角、采集数据、保存数据等步骤;本发明避免了 人工调整光学探头观测角度带来的误差，提高了角度调整的精确度，能够在采集光谱数据的同时记录目 标区域的照片，为后续数据处理分析提供了重要的参考依据。并且，本发明装置结构设计灵活，易于拆 卸与安装，携带方便，操作简单，非常适合外出作业进行水体表观光谱数据的测量，具有很好的业务化 应用前景。

产品详细介绍　　北京同舟视达科技有限公司研制的T200AE 多路高清视频采集卡是一款采用了ADI 公司高端的ADC芯片，并且集成了大容量64bit宽度DDR2板载作为存储，使其在采集过程中不占用主机CPU，并且视频还原色彩更加高清逼真。同时T200AE 高清采集卡还采用了PCI-E总线技术，克服了老一代视频采集卡多通道共享小带宽、视频数据无法顺畅通过的PCI传输弊端。　　此款高性能采集卡单卡便集成了一路VGA信号输入，两路D1视频输入，和一路音频输入。自带软件可以实现6路信号采集压缩，并且画质高、成本低、功耗低。它增加了抵抗7000V的防雷静电技术，使此款高清采集卡更加稳定可靠。并免费配有专业的视频录播软件，功能强大简单易用。　　

一种基于调控微管聚集的靶向性多肽‑葫芦脲超分子组装体及其制备方法及应用。其特征在于：苄基咪唑通过化学修饰到多肽的骨架上，不仅保留了多肽靶向微管蛋白的能力，还为苄基咪唑与CB[8]的非共价包结提供了锚点。形态学研究表明，微管的自组装形貌通过的交联可以戏剧性地从纤维状的纳米聚集体转变为颗粒状的纳米聚集体。此外，细胞和活体实验证明，广泛的超分子交联可以诱导细胞凋亡，最终抑制肿瘤的增殖。本发明的优点是：证明了微管之间的聚集可以通过多肽‑微管蛋白之间的相互作用和多肽‑葫芦脲之间的超分子作用进行有效地调控，这可能被发展成为治疗癌症等许多退行性疾病的有前途的疗法。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

首个 CENP-E 马达驱动域结合的有机小分子化合物 Syntelin，对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。 

简单介绍： 大小鼠转棒测试仪是大小鼠通用的一种测试动物协调平衡能力的专用设备，能对于**影响动物行动障碍的作用做出客观的评价，对于相关**筛选有着重要的使用价值，它具有上乘的实验性和可靠性。仪器由两部分组成：动物转棒运动箱（8个通道）和操纵控制箱（液晶显示触摸屏操作），仪器采用了通轴穿插式更换大小鼠转轮，踏板式光电系统记录动物跌落数据，可拆卸的不锈钢踏板和硅胶转轮清洗更加方便。仪器设置参数齐全，打印数据项目完整，可与PC机联机，8通道大小鼠通用型转棒测试仪操作方便数据准确，设计合理，得到了试用单位的一致好评。 详情介绍： 1、通轴式更换大小转轮，大小鼠通用8个通道2.大鼠转轮直径 85mm  硅胶材质3、小鼠转轮直径 35mm  硅胶材质4、踏板式光电跌落系统5、液晶显示6、触摸屏操作7、热敏打印测试参数和结果8、可联PC机（导出数据）9、设置项 8项10、启动转速：  1—50转11、加速时间：  0—59分钟12、终止转速：  1—50转13、测试限时：  5—1200分钟14.测试通道数：1—8通道15、触摸提示音：  开启、 关闭16、自动打印：  开启 、关闭17、系统时钟：  年、月、日、分、秒，连续运转10年18、操作项  2项19、浏览记录（手动选组打印）20、除记录21、打印记录项  8项测试时间：          终止转速：转棒运行时间：      加速时间：启动转速：          通道：       落棒时间：          落棒时转速：22、电源：        220V ±15V  50W23、控制箱尺寸：    180*280*125mm24、运动箱尺寸：  725*300*500mm25重量： 主机  2kg   运动箱  26kg    

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339