北科大独立开发了金属层状复合板带轧制复合成形新技术，比传统爆炸复合、热轧复合和冷轧复合技术的流程短、成本低且产品的性能优异，可广泛用于钛/钢、铜/钢、铝/钢、钢/钢、镍/钢、镁/钢、铝/铜、钛/铜、镍/铜、铝/铝、铝/钛、镁/铝等各种异种金属双层或多层复合板带的生产，产品在海洋工程、汽车交通、电力建筑、石油化工、信息能源、国防军工和日常生活等领域用途广阔。

本发明公开一种纤维增强复合材料动态剪切本构模型的构建方法，步骤为： １、完成纤维增强复合材料在多种应变率加载工况下的剪切试验得到各个工况下的载荷位移曲线； ２、采用Weibull损伤模型与粘弹性模型相结合推导出含Weibull损伤分布的待拟合载荷位移关系； ３、根据载荷位移曲线和载荷?位移关系构建多曲线最小二乘目标函数； ４、采用遗传算法得到待拟合参数的初值，通过信赖域方法在获得的参数初值附近搜索最终得到高精度参数值和确定的含Weibull损伤分布的载荷?位移关系； ５、根据载荷与应力关系、位移与应变关系以及载荷?位移关系推导出含Weibull损伤分布的复合材料动态剪切本构模型。本发明能够为纤维增强复合材料动态工况下数值仿真计算提供可靠的依据。

本发明公开了一种用于催化多元醇转化的复合催化剂的制备方法，具体为：将泡沫金属浸渍于待负载的第二金属的盐溶液中，使用辉光放电等离子体还原法、置换法或电沉积法将第二金属组分负载到泡沫金属上；对反应后的产物清洗、干燥得到复合催化剂。本发明方法能够在泡沫金属表面构建高效的催化活性界面，并基于两种金属成分的协同作用，实现在常温、常压的反应条件下，快速将多元醇转化为高附加值的产物，并显著提高多元醇(甘油、葡萄糖)向目标产物(如1,3‑丙二醇、葡萄糖酸)的转化率与选择性。

本申请提出了具有分级多孔的DEGDA/羟基磷灰石复合材料的制备方法，步骤为：将HAP在壳聚糖酸性溶液中反应，获得壳聚糖包覆羟基磷灰石；将壳聚糖包覆羟基磷灰石投入到DMAC溶液中，滴加丙烯酰氯和三乙胺，制得改性壳聚糖包覆羟基磷灰石；将改性壳聚糖包覆羟基磷灰石、DEGDA、光引发剂与致孔剂混合均匀后，采用光固化打印成为模型；对模型进行清洗后和干燥后获得DEGDA/羟基磷灰石复合材料。本申请还公开了采用上述制备方法所获得的支架。本申请对包裹HAP的壳聚糖进行改性，减少HAP的团聚，提高HAP在DEGDA的分散均匀性，使孔洞间形成光滑连接，提高了孔道的均匀性，利用3D打印方式形成的大孔与致孔剂形成的小孔，最大限度地模拟天然骨组织中的孔洞。

本发明公开了一种具有超高抗盐性能的有机复合材料的制备工艺。包括以下步骤：通过计算模拟得出膜微观形貌中凸点形态和凸点间距h。计算得出形成凸点颗粒的平均直径D。将分散型聚四氟乙烯颗粒进行热固化处理和解团聚处理，得处理颗粒a；根据凸点间的h，得出处理颗粒a和分散型PTFE颗粒的配置比例，按照比例混合搅拌后纤维化处理，得到处理颗粒b；将两种颗粒分层放置，通过拉伸工艺形成非对称性膜；将氟类单体、静电传导材料与醇类溶剂混合得到预制溶液；将预制溶液喷射在基材表面得到处理基材；将非对称性膜热压覆合在基材上形成有机复合材料。此种膜材料适用于不同行业烟气过滤体系，尤其适用于盐析程度高的中低温烟气体系的净化。

华南理工大学分子束与磁控溅射联用设备采购项目 招标项目的潜在投标人应在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（华南理工大学招标中心（新）采购管理与电子招投标系统）获取招标文件，并于2022年06月15日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

近日，清华大学化学系王训教授课题组在无机亚纳米线研究方面取得了新突破，发现碱土金属-多酸团簇亚纳米线能够有效锁定包括正辛烷、汽油等在内的易挥发有机液体，形成自支撑的弹性凝胶。