本发明公开了一种树枝状大分子氟-19 磁共振显影剂及其制备方法和应用。本发明的显影剂是以含氟树枝状大分子为骨架，外围末端基团连接功能性分子，其制备方法包括如下步骤:通过路易斯酸催化下六氟丙酮与苯的傅克反应将双三氟甲基叔醇引入苯，在发烟硫酸作用下进行碘化反应，再通过偶联反应引入丙炔醇结构，氢化得到含氟结构单元 Q;通过三溴化磷将 Q 中的伯羟基转化为溴，然后利用 Q中的羟基与上述溴代物生成醚键而合

具有聚集诱导发射(AIE)和聚集诱导猝灭(ACQ)效应的双发射有机材料在文献中很少报道，通过调控这类有机分子的聚集程度可以实现多色荧光发射。中国科学技术大学杜平武教授课题组合成了首个具有聚集可调双发射性质的手性双环分子，并与杨上峰教授课题组合作，通过AIE效应实现了圆偏振发光性质（CPL）的增强。

近日，Materials view China 网站报道了华东师大精密光谱科学与技术国家重点实验室黄国翔教授课题组发表于国际著名学术期刊 Laser and Photonics Reviews 的研究成果“稳定的高维弱光孤子分子及其主动操控”（Stable High-Dimensional Weak-Light Soliton Molecules and Their Active Control）。

研究分别建立了食品中克罗诺杆菌常规 PCR 和 Real-time PCR 的快速检测方法，方法具有很好的特异性和灵敏性，可以应用于食品中克罗诺杆菌的检测。其中常规 PCR 检测方法选取了两个特异性的基因，使得检测方法具有更高的特异性。Real-time PCR 检测体系中加入了竞争性扩增内标，大大降低了假阴性发生的可能性。相关结果发表在国际刊物 Food Control 上，引用次数达到 30余次。 

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明公开了一种毛细管力驱动制备的微腔量子点激光器及制备方法，所述激光器包括上基板及其下表面的布拉格反射镜、热封膜和封口、下基板及其上表面的布拉格反射镜、量子点增益材料和激光泵浦源；所述热封膜将具有布拉格反射镜的上、下基板紧密的热封在一起，形成微腔用于容置量子点增益材料，热封膜两端封口处用紫外固化胶密封；所述量子点增益材料采用浓度为50?120 mg/ml的高浓度量子点溶液。本发明的量子点激光器件波长可随着量子点尺寸变化进行调制，制备工艺简单，重复性和稳定性较高。激光器在短波激光泵浦下有很好的光增益，且相干性很好，出光波长可随量子点发光峰位置在全可见光谱范围调节，制备成本低并易于实现大规模产业化生产。

脱细胞技术逆转了成年猪视神经抑制神经再生的微环境，使其更接近于胚胎猪视神经的细胞外基质成份，优化了视神经的功能，使之支持背根神经节(DRG)神经突起直行生长。在去细胞视神经(DON)纵切厚片上的神经突起生长距离显著长于生长在正常视神经(ON)纵切厚片上的神经突起。与ON相比，生长在DON上的神经突起分支也明显增加。应用蛋白组学技术分析了成年猪视神经、去细胞猪视神经和胚胎猪视神经三种细胞外基质成份，发现去细胞视神经的蛋白成份有转向胚胎化的趋势：脱细胞技术选择性去除一些抑制神经突起生长分子，如髓鞘相关糖蛋白(MAG)和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神经突起生长的蛋白成份，包括四型胶原(COL4)和层粘连蛋白(LAM)等。位于DON纵切厚片结缔组织隔膜上的COL4和LAM被证明与DRG神经突起上的整合素α1(ITGA1)结合，是导致神经突起直行生长的因素之一。该研究为优化中枢神经组织微环境向有利于神经再生的功能转变提供了可行的技术路径，也为DON作为天然生物支架在神经损伤修复中的应用奠定了理论基础。

本团队采用新型结构导向技术来实现亚微米和纳米二氧化硅中空微球的溶胶凝胶法和沉淀法高浓度制备，能够满足大规模工业生产的需要，并能对其纳米壳层结构进行精准调控，为相关功能材料的性能设计提供合成技术基础。现有二氧化硅中空微球制备技术的投资成本高、设备生产率低、控制难度大，无法在工业规模上对其特有的纳米结构进行精准调控，严重限制了中空微球在高端产业中的应用。本团队基于全新的中空结构导向技术，在间歇反应釜中通过溶胶凝胶法和沉淀法实现中空微球的高密度、大批量生产，具有设备生产率高、微球结构规整、壁厚可控、容易复合改性等优点，突破了中空微球规模化生产的技术瓶颈。通过改变导向剂分子结构和生产工艺微调，可在 50-400 纳米范围内对中空微球的壁厚进行精准调控，使其对不同波长的光信号产生各种响应，并能通过控制中空和多孔结构调节比表面积、导热系数、阻尼特征、机械强度等性能，满足不同功能材料领域的要求。该技术还可以实现脂溶性物质或纳米颗粒与二氧化硅的复合，制备出具有功能多样性的复合中空微球， 如将氧化锡锑（ATO）与二氧化硅中空微球复合，可制备兼具紫外光、可见光、近红外反射和隔热功能的复合中空微球保温填料。 

近日，我校药学院李微研究员和谢唯佳副教授合作在化学领域顶级期刊AngewandteChemieInternationalEdition（IF：15.336）上发表了关于多种复杂脱氧糖糖链的立体选择性高效合成的高水平论文。