一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

本发明公开了一种rTRAIL突变体-单甲基化聚乙二醇马来酰亚胺偶联物及其应用。该偶联物由单甲基化聚乙二醇马来酰亚胺偶联rTRAIL突变体三聚体构成，rTRAIL突变体的氨基酸序列如SEQ?ID?No.1所示，单甲基化聚乙二醇马来酰亚胺的分子量为3000～10000Da。所述应用是指该偶联物在制备抗肿瘤药物中的应用。与现有技术相比，本发明的mPEGMAL-rTRAIL突变体偶联物质量易于控制，具有更长的半衰期，更好的稳定性、生物利用度，保留了原TRAIL分子对肿瘤细胞约20%的凋亡诱导活性，成药性更高；制备mPEGMAL-rTRAIL突变体偶联物的反应时间更短，目的产物得率更高；不存在肝毒性隐患。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明涉及一株恶臭假单胞菌RXX‑01，分类名为Pseudomonas putida，已保藏于中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心(CGMCC)，地址为北京市朝阳区北辰西路1号院3号，保藏日期为2016年11月1日，保藏编号为CGMCC No.13224。本发明提供的恶臭假单胞菌RXX‑01对土壤DBP和DEHP复合污染具有高效的降解效果，在邻苯二甲酸酯污染土壤修复领域具

本发明属于一种含有以１－甲基－４－异丙基－二环［２，２，２］辛烷－２，３－二酸酐为主要成分，其含量为６０－１００％的组成物作为新型焊接剂的新用途，提供了一种可作为新型焊接剂的具有酸酐官能团为特征结构的单萜类衍生物。制备这个新型焊接剂是以α－松油烯和马来酸酐的分子间狄尔斯－阿尔德环加成反应产物为原料，使用５％Ｐｄ／Ｃ作为催化剂，用量是原料重量的１－１０％，氢的压力在０．１－１．０ＭＰａ，加氢反应温度在２０－３５℃条件下进行的，使用诸如甲醇，乙醇等醇类作为溶剂，使用量为原料重量的２－２０倍。本发明发现的该新型焊接剂，可以用在往电路板上用焊锡焊接电子元件时的焊接工艺之中以及各种需要焊接电子元件的电子产品生产过程当中。它具有很高焊接活性，残渣少，焊接温度低，易洗涤，是很有前景的新型焊接剂。

 Y - 氨基丁酸 ( y -aminobutyric acid,

本技术是利用从黄酒发酵醪液中分离得到的菌种，通过分子生物学技术改造菌种，提高黄酒产品中γ-氨基丁酸（GABA）的含量，强化黄酒的功能性。在不对现有黄酒生产工艺进行改造、不影响黄酒原有口感风味及营养成分的条件下，使黄酒中 GABA 含量≥400ppm，强化了黄酒的功能性成分，高于现有中高档黄酒，同时对发酵过程中每个阶段的 GABA 数据进行跟踪分析并获得稳定的制备工艺，制造出了的一种功能性明确的黄酒。 

（专利号：ZL 201310401572.6） 简介：本发明公开一种N,N’-（4-乙氧基羰基苯基）-N’-苄基甲脒的制备方法，属于苄基甲脒类化合物制备技术领域，主要用作紫外线吸收剂。本发明方法采用对氨基苯甲酸乙酯为原料，经过甲酰化、缩合、N-烷基化的合成路径制备出N,N’-（4-乙氧基羰基苯基）-N’-苄基甲脒产品。本发明具有如下显著优点：缩短了整个反应流程的时间，提高了总收率；甲酰化和缩合反应中后处理中滤液可以回收再利用，节约成本；最终产品的收率可稳定在65%～70%，有利于工业化生产。  

“一类抗肿瘤新药藤甲酰苷”项目，已经在美国和中国同时进行创新药临床前研究。在美国，已经和美国NCI合作，并且完成人类60个癌细胞体外系统研究。在国内，已经被立项为国家“十一五”规划“重大新药创制”重大专项研究开发项目。该项目是从中药中提取分离获得的单体化合物后，经三步化学合成，对其结构进行修饰获得的全新结构的化合物，经查新未见相关报导。此化合物经测试具有抗恶性肿瘤活性，目前已获得中国发明专利申请和国际专利申请，按新药注册分类属于化学药品1.1。该课题的临床前主要试验工作已经完成。 项目的初期工作(设计筛选、构效关系研究)是由旅美华裔新药研发团队利用美国制药业新药研发平台技术完成的，该团队由多名该领域美国知名科学家组成，他们回国创业并将该项目一起带回国（拥有全球独占的知识产权），因此本项目具有国际领先性。   已经完成的新药资料包括：药学（原料和制剂工艺研究、结构确证、质量研究、质量标准、稳定性研究等，长期稳定性正在进行）；药理学（体外、体内活性研究，好于紫杉醇和环磷酰胺）；毒理学（安平中心的LD50，初步的亚急性毒性、安全性药理和特殊毒性试验）；肿瘤细胞凋亡研究等

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339