本发明属于生物工程技术领域。具体涉及对三种猪肠道冠状病毒均易感的猪回肠上皮细胞株。通过对IPI‑2I细胞的克隆筛选，获得了一株对猪流行性腹泻病毒(PEDV)、猪δ冠状病毒(PDCoV)和猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)均敏感的细胞株IPI‑FX，该细胞株保藏在中国典型培养物保藏中心，其保藏编号为：CCTCC NO：C2019115。PEDV、PDCoV和TGEV均能在IPI‑FX细胞上有效增殖，增殖滴度均高于106.0TCID50/mL。为深入开展猪肠道冠状病毒的免疫与致病机制及混合感染等的研究提供了有用的细胞，在IPI‑FX细胞上开展相关研究能更好地反映猪体感染时的真实情况。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种采用核壳微胶囊生物反应器实现细胞细胞高通量分选的方法。该方法采用皮升注射技术对封装有细胞的单分散性颗粒进行高通量包埋，制备具有核壳结构的微胶囊生物反应器，通过荧光分选技术对生物反应器中的细胞进行高通量分析和筛选。该微胶囊生物反应器的核相为具有良好生物相容性的高分子材料为细胞提供生长和增殖空间，壳相为具有稳定性的高分子材料可以增强微球稳定性，避免细胞的逃逸，可以实现细胞的长时间稳定培养，提高被测物浓度，同时允许荧光信号的传递和检测，实现对细胞的高效分析与筛选。

项目成果/简介:本发明提供高效降解黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A的溶杆菌及其用.具体地,本发明提供一株双功能高效降解菌(Lysobacter?sp.)CW239及其在降解低污染浓度黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A中的应用.与现有的黄曲霉毒素降解菌相比,本发明的菌株CW239能够在低浓度毒素污染条件下达到极佳的降解效果.在液体发酵条件下,在含有黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A终浓度20μg/L的发酵培养液中,12h菌株CW239对赭曲霉毒素A的降解率为53.1%,48h降解率达到99.8%;12h菌株CW239对黄曲霉毒素B1的降解率为42.5%,48h降解率达到83.4%.用菌株CW239处理毒素污染的饲料(终浓度20μg/kg),48h对赭曲霉毒素A降解率为68.7%,黄曲霉毒素B1降解率为52.1%.菌株CW239在食品及饲料生物脱毒应用方面具有实质性的应用价值和重大意义.

本发明提供高效降解黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A的溶杆菌及其用.具体地,本发明提供一株双功能高效降解菌(Lysobacter?sp.)CW239及其在降解低污染浓度黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A中的应用.与现有的黄曲霉毒素降解菌相比,本发明的菌株CW239能够在低浓度毒素污染条件下达到极佳的降解效果.在液体发酵条件下,在含有黄曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A终浓度20μg/L的发酵培养液中,12h菌株CW239对赭曲霉毒素A的降解率为53.1%,48h降解率达到99.8%;12h菌株CW239对黄曲霉毒素B1的降解率为42.5%,48h降解率达到83.4%.用菌株CW239处理毒素污染的饲料(终浓度20μg/kg),48h对赭曲霉毒素A降解率为68.7%,黄曲霉毒素B1降解率为52.1%.菌株CW239在食品及饲料生物脱毒应用方面具有实质性的应用价值和重大意义.

本发明涉及以苯基‑2‑吡咯烷基苄醇类化合物以CSA为催化剂，以DCE为溶剂，在100℃的条件下，反应10小时，制得二苯并[b,e]吖庚因类化合物。本发明以苯基‑2‑吡咯烷基苄醇类化合物在酸性条件下脱水生成碳正离子，四氢吡咯邻位碳上的氢以氢负离子的形式迁移到碳正离子，原位上生成的亚胺正离子，再对另一苯环发生傅克反应得到二苯并[b,e]吖庚因类化合物。实现了通过氢迁移/环化策略构建二苯并[b,e]吖庚

大规模MIMO是一类搭载大量天线阵列，支持对天线单元幅值与相位的精准控制，可以将无线信号能量汇集到特定方向上的5G/B5G关键通信技术。在大规模MIMO场景中，通信节点本来不容易受到非法窃听者的攻击。然而，一种新型的视距攻击能够利用视距通信系统中的信道相关性，在用户的通信链路上对信息进行窃取。王锐课题组设计了一种基于用户协作的通信安全方案，通过对窃听区域的预测，优先选择安全系数高的用户作为信息中转点，禁止窃听区域附近的用户进行传输，从而有效地对抗视距攻击。 相比现有的大规模MIMO场

目前，国内各类学校电工、模拟、数字电路、电气控制实验大多是分体的，也有部分学校根据教学要求自制各种形式的实验设备，由于加工量少，受自身加工能力的限制，加工工艺粗糙，功能不全，满足不了实验要求，也容易发生人身及设备事故，且实验元器件繁多难购置、难以管理，很难开出实验大纲规定的实验。基此，我厂吸取德国及国内同类产品的优点，结合我国高教，职教教学大纲要求而研制本系列产品。   本系列产品的特点: 实验台具有较完善的安全保护措施，较齐全的功能。实验操作桌中央配有通用电路插扳，电路插板注塑而成，表面均布有九孔成一组相互联通的插孔，元件盒在其上任意拼插成实验电路；元件盒盒体透明，直观性好，盒盖印有永不褪色元件符号，线条清晰美观。盒体与盒盖采用较科学的压卡式结构，维修、更换元件拆装方便。元器件放置在实验操作桌下边左右柜内，实验时取存方便，大大提高了管理水平，规划化程度，大大减轻了教师实验准备工作。 适用范围： 适用于高等院校及要求较高的中专、技校、职业学校，可完成电工学、电工原理、电路分析、模拟电子技术、数字电路，电气控制设备等课程实验。该设备是现有实验室设备的更新换代或新建、扩建实验室的理想产品，它的配备是学校上水平、上等级的重要标志。 本系列设备实验台和实验操作桌结构和功能相同： 1、实验台构成与性能: 1.1. 电源及参数 1.1.1 输入电源:三相四线电源，输入时指示灯亮（SBK－528模电、数电实验室成套设备为单相三线输入） 1.1.2 电源输出：有保险丝和漏电保护开关二级保护功能。 A组:单、三相可调交流电源，提供三相0～430V连续可调的交流电源，同时可得到0～240V单相可调电源(配有一台1.5KVA的三相自耦调压器，配有三只指针式交流电压表，指示调压器输出电压)。注：SB－2003B模电、数电实验室成套设备无三相调压输出，改为一台0.5KVA单相0－250V输出。 B组：低压交流电压3－24V分七档可调，最大输出电流1.5A，电流表指示。 C组：低压直流稳压电源，电压5V，电流0.5A，电流表指示。 D组:双路恒流稳压电源，二路输出电压均为0～30V，由多圈电位器连续调节，具有预设式限流过载保护功能，输出最大电流为1.5A，每路电源输出有0.5级数字电流表、电压表指示。电压稳压度

终末分化的体细胞可以通过SCNT或者诱导性多能干细胞（iPS）技术，重编程至全/多能性的状态。与SCNT和iPS技术相比，化学小分子诱导（CiPS）仅使用化学小分子就能使普通体细胞发生重编程，逆转为多潜能干细胞。CiPS技术不仅简单，而且不受试验材料限制及不涉及伦理方面的问题，因此CiPS具有更广泛的科研、临床及育种应用价值。然而，CiPS的诱导耗时长且效率低，如何提高CiPS的诱导效率，是化学诱导细胞重编程领域亟待解决的问题之一。 本研究针对哺乳动物SCNT和CiPS介导的体细胞重编程效率低与克隆动物出生率低等关键科学问题，利用课题组在2018年自主研发的“胚胎ZGA实时监测系统”，结合siRNA-repressor和mRNA-inducer技术，对16种“合子基因组调控因子（ZGA-regulator）”进行筛选。结果发现，Dux、Dppa2和Dppa4在体细胞重编程的早期阶段发挥关键作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎将完全被阻断在2-细胞时期。只有在瞬间过表达Dux（tOE-Dux），使其符合内源Dux时空特性时，才能提高核移植重编程效率，我们将这种方法称为D-SCNT。此外，D-SCNT结合干扰DNA甲基化酶（si-Dnmts）能够进一步提高克隆动物的出生率。研究还发现，特异性过表达Dux可以显著提高CiPS的细胞重编程效率和提高干细胞的多能性，并对相关机制做了阐释。 该研究首次揭示了ZGA调控因子Dux在体细胞重编程中的作用机制，时空特异性过表达Dux可大幅度提高克隆效率和化学小分子诱导多能干细胞的建系效率，为干细胞的再生医学与生物工程应用提供了新的途径。