该产品获国家基础科研计划(2009CB724700)、国家高技术研究发展计划(2012AA021503)和博士学科点专项科研基金(20103221110006)等支持，专利在申1项。该产品可应用于食品、药品以及生物材料等领域。以L-谷氨酸为底物，工程菌直接脱羧反应，反应转化率高达100%，产物得率为70%，纯度达99%以上，工艺简单，绿色无污染。随着人们生活质量的提高，养生越来越受到人们的密切关注。因为γ-氨基丁酸的生理与保健作用，它将供不应求，所以推广该技术与该产品迫在眉睫。该项目拥有自主知识产权，目前已小批量生产。

1. 焦化行业的中水回用技术 包钢焦化厂于07年7月开始在1、3回收车间采用中水作为冷却水的补充水，2回收车间采用黄河水。

生物振荡网络作为生命体的内禀时钟，调节各种与时间信息相关的生命过程，因此需要在减小计时涨落的同时，保持对环境信号的敏感性。 对于处于热力学平衡态的系统，涨落耗散定理表明，高响应与低涨落不可能同时完成。但是生命系统处于非平衡态，并没有涨落耗散定理的约束。对于振荡网络这一非平衡态系统，如何保持高敏感性和精确性，以及对应的热力学的设计原理，是一个重要的利用物理原理理解生命系统的基本问题。 欧阳颀教授研究组与美国IBM沃森研究中心的涂豫海教授（北京大学物理学院/定量生物学中心教授）展开合作，首次从理论上揭示了生化反应网络优化振荡功设计原则。研究发现，通过增加系统的自由能耗散，振荡的计时精确性增加，这与之前的研究相符；更重要的是，耗散的增加还能够增强系统对于外界信号的响应，两者呈正比关系。通过对简单模型的解析发现，额外的自由能耗散可以加强振荡相位与振幅的耦合，借此来增强对信号的响应，从而打破了平衡态的涨落响应关系。为了同时达到高敏感性和精确性，系统需要精细的分配参与反应的非平衡环路中的自由能耗散。研究基于化学势与反应流提出了两条重要的能量分配原则，并在相关实验数据分析中得到验证。

协同利用酶触发的超分子自组装和生物正交断键反应，在肿瘤细胞内部实现原位、特异的前药激活，不仅极大地降低了抗癌药物的毒副作用，而且增强了靶向活化能力。设计合成了带有前药激活开关Tetrazine的酶响应组装前体短肽，利用宫颈癌细胞过表达的磷酸酶，在肿瘤原位构建功能纳米组装体，使前药激活开关获得肿瘤靶向性并且大量富集。后续使用的阿霉素前药TCO-DOX (其中，TCO为生物正交脱笼基团)在正常细胞或组织内没有激活，不产生毒性；而在肿瘤内则能被高效激活，显著提高了癌细胞的杀伤效果。

不同细胞之间的相互作用和信息传递在包括 免疫 响应 、 器官 发育、神经传导 在内的众多生命活动中都扮演 着 关键角色 。目前， 研究 细胞互作 的方法 大 都 需要 已知参与 的 细胞类型 ，难以在复杂的活体环境下发现或研究未知的细胞 间 相互作用 。 为了解决这一难题，陈鹏课题组 借助“定向进化”技术和“ 邻近标记 ”策略，实现了 细胞 之间 动态相互作用的 原位捕获。这一被命名为 EXCELL （ Enzyme- m ediated proximal cell labeling ） 的技术，通过将 作者 定向进化得到的分选酶（ mg SrtA ） 展示在 待研究的 细胞表面， 能够对与其 相互作用 的 细胞 进行原位捕获与鉴定 ，为研究细胞 - 细胞相 互作用提供了有力的工具 。 源自 金黄色葡萄球菌 的 分选酶 Sortas e  A   （ SrtA ） 能够 催化 分选肽 （ LPETG ） 和寡聚甘氨酸 的 共价连接。近期有文献报道将 SrtA 用于监测小鼠体内特定受体 - 配体介导的免疫 细胞互作 过程 1 。但是该方法 需要将 SrtA 与 寡聚甘氨酸分别融合在相互作用 的 配体和受体 细胞 上， 因此需要预知 相互作用的 细胞 类型，并对两类细胞 同时进行 基因 改造 ，因此无法捕捉未知的细胞间相互作用 。本研究突破了这一瓶颈， 建立了 对 SrtA 进行定向进化的高通量 荧光 筛选 平台，并成功 获得 了 对单一甘氨酸进行标记的 高活性 SrtA 突变体 - mgSrtA ， 能够 实现对 任意 细胞类型的有效标记。

新冠肺炎已然强势侵袭全球，不论是泱泱大国还是弹丸之地均无法全身而退。尽管多数新冠肺炎患者为轻症，但不容忽视的是，重症患者死亡率竟高达10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人体免疫系统过度激活导致的细胞因子风暴。 近日，重庆大学的钟莉教授团队在预印本网站Preprint.org上发表重要结果，认为ACE2在新冠肺炎病程中发挥的作用并不单纯：除了作为病毒结合的受体，ACE2还参与调节免疫过程。研究者发现ACE2表达上升的肺腺癌组织中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表达轴，提示新冠病毒感染导致的ACE2水平下调，可能进一步引起细胞因子风暴和肺炎加重。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是一把双刃剑：在病毒感染过程中，它是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的融合、入侵过程有关；在流感病毒、SARS引起炎症和急性肺损伤的情况下，ACE2促进血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，抑制血管紧张素II介导的NF-κB信号，从而避免大量炎症信号引发的细胞因子风暴，减缓病程。 前期研究发现，一旦被SARS-CoV结合，宿主细胞表面的ACE2表达量、mRNA水平和酶活性均会发生显著下降。尽管这是减少病毒入侵关卡的重要措施，但也给炎症的加剧提供可乘之机。因此，研究者们选取了一种ACE2表达上调的肺腺癌模型，来探究ACE2介导并调节免疫反应的上下游分子机制，并验证新冠病毒引起细胞因子风暴的可能性。 首先，研究者们从TCGA数据库中获取了830份样品的测序结果，其中347份来自正常组织，483份来自肺腺癌组织。比较发现，肺腺癌组织中ACE2蛋白表达水平显著上调，说明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌组织ACE2表达上调 进一步，研究者们探究ACE2表达量改变的分子机制，对ACE2相关的基因表达进行生物信息学分析。经过筛选和比较，研究者检测到7个差异表达的相关基因（DECGs）参与多种抗病毒过程；以及5个差异表达的相关miRNA（DECMs）与ACE2表达水平的调节有关。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平与ACE2表达正相关，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平与ACE2表达呈负相关。 肺腺癌组织中差异表达的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的细胞通路发现，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll样受体信号通路中富集，与非特异性免疫有关。进一步排除，研究者明确了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促进ACE2蛋白表达，进一步抑制IL6的表达。 ACE2表达相关的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起细胞因子风暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T细胞就会产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性单核细胞，进一步产生更多的细胞因子，包括IL6。IL6在这个正反馈循环中扮演不可或缺的一份子，最终促成免疫系统的失控。 此时，肺中大量的免疫细胞和组织液会阻塞肺泡和毛细血管之间的气体交换，从而导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在清除病毒的同时，会杀死肺中的许多正常细胞，从而严重破坏肺的通气功能，进而导致患者死亡。

本实用新型公开了带有充电功能的扩音器，包括扩音器、蓄电池、发电机、旋转轴、齿轮、滑销、弹簧、齿条、保护罩、显示器，该带有充电功能的扩音器，结构巧妙，功能强大，操作简单，通过使用该装置，无需使用人员将扩音器移至指定的充电区域即可对蓄电池进行充电处理，便于使用人员随时对扩音器进行使用，极大的提高了扩音器的使用效果。

成果简介： 本项目组于全球首次开发了基于荧光素酶的系列食源性致病菌快速检测系统。利用该系统本项目组已实现了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌O157、奇异变形杆菌、产气肠杆菌、肺炎克雷伯氏杆菌的单独和混合检测，最低检测限达10个copy，与荧光定量PCR法相比具有更高的特异性，检测时间可缩短至2-3小时，且设备、试剂成本相对较低，与现有系列食源性致病

此项目为863项目子课题，是实现某纸业集团的MES系统的关键技术之一，通过建立浆纸动态盘存的工厂模型并集成先进的优化算法及经验公式，实现对浆纸进行动态盘存的“正算”与“反算”：   离线计算：包括根据生产计划推算所需各浆种数量、根据生产计划推算所需各种原料量、估计完成计划所需的生产时间、确定完成计划各制浆车间应蒸煮的锅数、装置检修时各车间停车时间的预测、优化生产仿真以及系统瓶颈分析，可为合理安排生产计划以及预测企业进行大、中、小修时各工段的停

成果简介： 1.一本专著（已发表） 庄骏, 张红. 热管技术及其工程应用[M]. 化学工业出版社, 2000.