采用RNA组学技术，从肝癌TCGA数据中鉴定并命名了一个与p53突变相关的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成员PRLH1。该研究发现，PRLH1可与DNA修复蛋白RNF169特异性结合，形成一个稳定的RNA-蛋白质机器，通过排除DSB位点的53BP1蛋白（非同源重组修复关键蛋白），启动DNA同源重组修复（HR）。在这一过程，PRLH1对RNF169的稳定性至关重要。研究还发现，p53可通过NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表达及其介导的HR修复。p53突变将导致癌细胞同源重组激活，成为癌细胞抵抗凋亡及耐药性的基础，该研究首次揭示了p53通过lncRNA转录调控这种新的作用方式来抑制HR修复

中试阶段/n甲状腺肿瘤发病率居高不下，临床上尚缺乏相关分子标记物对患者进行危险分层，无法准确区分有颈部淋巴结转移的高危患者，导致高危患者治疗效果不理想，复发率高。反之，部分低危患者由于不可控的因素接受了颈部淋巴结清扫，遭受了不必要的并发症和经济损失。阐明新lncRNA在甲状腺癌高危转移中的作用机制，评估其用于预测患者肿瘤复发转移风险的可行性，可以为筛选甲状腺癌高危复发转移患者，定制个体化治疗提供新思路。该项目还在研发阶段，基于我们的前期基础还需进一步扩大临床样本量进行验证，在动物实验水平进行lncR

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。