本发明公开了一种儿茶酚化合物纳米粒子改性的聚合物复合膜的制备方法。它包括如下步骤：（1）将芳香族多元胺溶解在去离子水中，得到浓度为1.0～5.0克/升的芳香族多元胺水溶液；将儿茶酚化合物纳米粒子加入到芳香类多元胺水溶液中，得到水相溶液，儿茶酚化合物纳米粒子的浓度为0.001～1.0克/升；将芳香族多元酰氯溶解于正己烷中，得到浓度为0.05～0.2克/升的油相溶液；（2）将聚合物基膜浸泡在水相溶液中1～5分钟，取出后吹干表面残余水滴，再浸泡在油相溶液中，取出后在烘箱中热处理，得到儿茶酚化合物纳米粒子改性的聚合物复合膜。本发明制备的聚合物复合膜具有亲水性好、水通量大、抗污染、抗氧化能力强的优点。

生科院郭志刚-胡志刚课题组通过研究，深入阐明了METTL3通过m6A-YTHDC1依赖的方式调控EGF/RAD51轴，进而调控同源重组修复和乳腺癌化疗效果的新机制，为乳腺癌等肿瘤的治疗提供了新的靶点和药物开发思路。

本发明属于农产品加工及副产品综合利用技术领域。本发明对大豆乳清蛋白 废水综合利用，原料无需干燥，设备要求低，操作简单，无环境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制剂回收率高，纯度高，蛋白活性高。 低浓度的胰蛋白酶抑制剂是广谱抗致癌因子，能预防结肠癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多种癌症的发生，还有降低胆固醇水平的作用；能增强胰脏生长和增加胰消化酶的活性，且对动物内皮细胞生长因子具有活化作用；能控制肾小球肾炎或肾盂肾炎的一些炎症发展过程。此外，微量胰蛋白酶抑制剂对于糖尿病治疗，调节胰岛素失调有一定效果。医药上提取胰蛋白酶抑制剂(抑肽酶) 治疗急性胰腺炎

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之

在完成产品小试验证后，利用小试产品进行了小面积的固沙试验和实验室沙模的抗压和抗剪切试验。结果表明AA和AM的共聚物固沙效果要优于PAA的均聚物。而且当分子量大于1500万时，分子量对沙模抗剪切和抗压强度的影响不显著，而固沙剂溶液的粘度随聚合物分子量的增加而显著增加。在满足固沙性能要求的前提下，确定以单体聚合浓度为7%进行产品工业生产试验，工业生产试验考核了连续三批次，共生产六吨产品。 技术指标：聚合反应的工艺流程为配料（按配方将单体、引发剂和溶剂混合）、充氮脱气30分钟、加料（将反应液加入到各个反应器中）和聚合。实际聚合中的液层厚度约为250mm,。工业试验生产线的转化率大于98.5%，与小试设备的结果相似。应用范围：甘肃治沙研究所民勤治沙站实验林的梭梭面临着退化的危险，造成梭梭林退化的主要原因有两个，一是梭梭根部的沙粒由于长期的移动，使得梭梭较发达的根系逐渐裸露出来，失去支撑作用，在较大的风沙作用下容易被吹得连根拔起，；二是大量裸露在外的根部失去了吸取水分的功能，所以保护梭梭的根部和尽可能地提供水分是挽救退化梭梭的有效途径。鉴于这种情况，将多功能保水剂，固沙剂和疏水剂组合起来，在梭梭周围做成一个雨水集流面，一方面保护梭梭根部，一方面集流沙漠里少量的雨水，减少地下水的蒸发，创造梭梭生长所需的条件。

11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。

项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。

"流行性感冒是由流感病毒引起的一种全球性的感染性疾病，严重影响着人类的正常生活，其预防与治 疗的主要手段是使用神经氨酸酶抑制剂药物。流感病毒不断变异，需要不断开发新型流感病毒神经氨酸酶 抑制剂。本研究在前期工作的基础上，设计合成了一类环己烯新化合物，合成方法上有创新，