成果简介：甲壳素是从虾蟹等甲壳类动物的外壳以及菌，藻类低等植物的细 胞壁中提取的天然高分子材料，是自然界中的第二大生物衍生资源。壳聚糖 是甲壳素的 N-脱乙醛基产物,是自然界中唯一的阡性多糖。我们在对羧甲基 壳聚糖的制备方法进行深入研究的基础上，对羧甲基壳聚糖的进一步改性进 行深入地研究。制备出了具有表面活性、络合、抗菌、可降解无毒耐盐、廉价等优异性能的高档洗涤剂。可替代进口高档洗涤剂，主要用于果疏的清

本发明公开了一种无机纳米杂化荷正电聚电解质络合物渗透汽化膜的制备方法。配制无机纳米粒子杂化的阴离子聚电解质水溶液；配制pH为5.8-10.0的阳离子聚电解质水溶液；将无机纳米粒子杂化的阴离子聚电解质水溶液滴加入阳离子聚电解质水溶液中，得到无机纳米杂化的荷正电聚电解质络合物；将络合物分散在一元酸水溶液中，经过滤，静置脱泡后，用刮膜刀将其涂覆于聚砜超滤膜上，烘干后得到无机纳米杂化荷正电聚电解质络合物渗透汽化膜。通过掺杂不同质量分数的无机纳米粒子以及调节阳离子聚电解质溶液的pH值可得到不同组成的无机纳米杂化荷正电聚电解质络合物。制备的无机纳米杂化荷正电聚电解质络合物渗透汽化膜具有优异分离性能和高稳定性。

本发明公开了一种用于激光解吸离子化质谱的螺旋二十四面体结构基底，该基底为三维网络状结构，表面覆盖一层贵金属，能与激光发生耦合，吸收并转移激光能量到待测分析物分子，使之脱附并裂解成带电荷的分子碎片。所述的螺旋二十四面体结构(Gyroid结构)服从以下关系：其中L为螺旋二十四面体结构的周期，t调节螺旋二十四面体结构的形貌。

新质生产力是创新起主导作用，摆脱传统经济增长方式、生产力发展路径，具有高科技、高效能、高质量特征，符合新发展理念的先进生产力质态。

本发明涉及一种用于研究熔融电解质中电活性氧化物电化学行为的电解池。其技术方案是：电解池包括ZrO2管(3)、参比电极(15)、辅助电极(1)和固态工作电极(2)；ZrO2管(3)封闭端内装有熔融电解质，在ZrO2管(3)封闭端的外表面由下到上依次环绕烧结有辅助电极(1)和参比电极(15)，辅助电极(1)的上边界与ZrO2管(3)内的熔融电解质液面平齐，参比电极(15)紧邻辅助电极(1)上边界位置，固态工作电极(2)的下端插入熔融电解质中；参比电极引线(4)一端、辅助电极引线(7)一端和固态工作电极引线(8)一端与参比电极(15)、辅助电极(1)和固态工作电极(2)对应连接。本发明具有结构简单、操作容易、抗干扰能力强和测试结果更稳定可靠的特点。 （注：本项目发布于2014年）

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现