铜氧化物超导体自从1986年被发现以来，其超导机理一直被本领域科学家高度关注。具有库仑排斥的两个电子，为什么在高达160多开尔文（约等于零下113度）下仍然能够相互吸引形成电子配对，并凝聚成为宏观的量子相干态，这是横亘在凝聚态物理领域的一个重大科学问题。2008年至今，铁基超导体家族的发现和壮大也为超导机理的研究注入了新的活力。随着研究的深入，从仅有的两大非常规超导家族出发，实际上人们很难直接得到普遍的规律和共识。如果出现一个除铜基，铁基之外的第三家族的超导体，这一情况可能得到很大的改善。2019年，美国斯坦福大学小组在介于铁、铜之间的镍元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中发现了9-15 K左右的超导电性，它似乎具有与铜氧化物超导体类似的3d9最外层电子轨道，这为非常规超导机理的研究提供了一个崭新的平台。科学界非常关心它的超导形成与铜氧化物超导体有何异同，因此在学界迅速掀起了对镍基超导体研究的热潮。 超导体内部的单粒子激发需要一定的能量即为超导能隙，这也是超导态为什么能够在一定温度下稳定存在的原因。而两个电子形成配对的内在因素直接决定着超导能隙函数的表现形式。因此探测非常规超导体的机理问题的首要任务是知道超导能隙的函数形式。就镍基超导体实验而言，得到Nd1-xSrxNiO2超导薄膜样品似乎比较困难，因此国际上关于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相关实验还不是很多，许多实验并不能直接反映超导的能隙函数。最近南京大学闻海虎团队和聂越峰、潘晓晴团队通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超导薄膜样品中测量到高质量的扫描隧道谱，证明了Nd1-xSrxNiO2中存在两类超导能隙，一类是V型隧道谱即典型的d波超导能隙，能隙最大值为3.9meV，这一点与铜氧化物超导体及其类似；而另一类是完全能隙形式（full gap）的隧道谱，能隙值为2.35meV，这一点又与铜氧化物不一致，而与铁基超导体相似。聂越峰实验组利用分子束外延（MBE）技术制备出高质量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超导转变的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，闻海虎小组进行了后续的氢化处理，进一步优化了Nd1-xSrxNiO2 (112)镍基薄膜的超导转变温度及表面平整度，这是实验能够获得成功的关键因素之一。这一结果揭示了Nd1-xSrxNiO2超导体的能隙函数，发现与铜氧化物之间既有相似之点也有不同之处，并为接下来继续对镍基超导体开展深入研究奠定了坚实的实验基础。

肽是人体中最必不可少的成分，是人体一切活性物质的存在形式。因此，通过在特定条件下形成具有确定结构特征的多肽聚集体的多肽组装技术，在生物医药领域具有良好的应用前景。

本研究通过测序不同种类、种群的书虱线粒体基因组并结合多种分析手段，对线粒体基因组裂化的起源与内在机制进行了探索。

近日，动物科技学院昝林森教授团队和姜雨教授团队合作完成了秦岭羚牛染色体水平的基因组从头组装和注释工作，揭示了秦岭羚牛的分类学地位及其遗传多样性在“秦岭四宝”中最低的特点。

氢是元素周期表中的第一个元素，亦是宇宙中丰度最高的元素。其在宇宙演化、生命起源、分子构成、生物大分子组装、化工生产等扮演着极其重要的角色。在单个团簇中成功揭示3个“金属氢”的存在不仅深化了对含有“金属氢”纳米材料结构化学的认识，而且更为重要的是，这为我们从多维度认识氢元素的本质提供了巨大的可能。

该研究通过模拟不同复杂度的植物残体分解环境，结合传代演化实验、多组学分析、系统生物学模拟和合成微生物群落实验，系统揭示了细菌与真菌在植物残体分解过程中的生态角色分化及互作机制，提出了“真菌主分解-细菌主剥削”的互作模型。

2020年2月4日，中国工程院院士、国家卫健委高级别专家组成员、浙江大学医学部教授李兰娟团队，在武汉公布治疗新型冠状病毒感染的肺炎的最新研究成果。根据初步测试，在体外细胞实验中显示：（1）阿比朵尔在10～30微摩尔浓度下，与药物未处理的对照组比较，能有效抑制冠状病毒达到60倍，并且显著抑制病毒对细胞的病变效应。（2）达芦那韦在300微摩尔浓度下，能显著抑制病毒复制，与未用药物处理组比较，抑制效率达280倍。李兰娟院士说，抗艾滋病药物克力芝对治疗新型冠状病毒感染的肺炎效果不佳，且有毒副作用。她建议将以上两种药物列入国家卫健委《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第六版)》。

南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。